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3.粥样斑块期（atheromatousplaque）

亦称为粥瘤是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来的。

肉眼：内膜表面形成明显隆起的灰黄色或瓷瓦色斑块，既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面见白色质硬的纤维帽下方有多量黄色或黄白色质软的粥糜样物。

第30页，共84页，星期日，2025年，2月5日图注：表面为玻璃样变性的纤维结缔组织帽（S），内膜中形成粥肿，其中为大量胆固醇结晶析出和坏死物质。动脉粥样硬化第31页，共84页，星期日，2025年，2月5日AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。第32页，共84页，星期日，2025年，2月5日胆固醇结晶第33页，共84页，星期日，2025年，2月5日4.复合病变

是指在斑块的基础上继发的病变。1）斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，结果斑块进一步隆起，甚至完全闭塞官腔，导致供血中断；2）斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物质自裂口溢入血流，病变处形成溃疡，而排入血流的坏死物和脂质可以形成栓子，引起栓塞。第34页，共84页，星期日，2025年，2月5日AS并发斑块溃疡及附壁栓形成第35页，共84页，星期日，2025年，2月5日血栓形成3）血栓形成：破裂斑块所形成溃疡之处，由于胶原暴露可促进血栓形成，结果导致动脉管腔阻塞进而引起器官梗死。4）钙化：大量钙盐沉积导致管壁变硬变脆。第36页，共84页，星期日，2025年，2月5日5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可以导致大出血。6）血管管腔狭窄：因为粥样斑块形成而导致管腔狭窄，供应区域血液减少，相应器官发生缺血性病变。第37页，共84页，星期日，2025年，2月5日动脉瘤第38页，共84页，星期日，2025年，2月5日从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。第39页，共84页，星期日，2025年，2月5日二主要动脉的病变（一）主动脉粥样硬化部位：好发于主动脉的后壁及其分支开口处。依次为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。特点：因为主动脉管腔比较大，所以虽然是比较严重的粥样硬化，但是并不引起明显的症状。但病变严重者，易形成动脉瘤，破裂可发生致命性大出血。第40页，共84页，星期日，2025年，2月5日第41页，共84页，星期日，2025年，2月5日主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面可见斑块出血。第42页，共84页，星期日，2025年，2月5日（二）冠状动脉粥样硬化（三）颈动脉及脑动脉粥样硬化部位:最常见颈内动脉起始部、基底动脉和大脑中动脉和Willis环。特点：动脉管壁增厚变硬，管腔狭窄，血栓形成，易发生脑萎缩、脑梗死、脑软化。Willis环动脉瘤致脑出血等。第43页，共84页，星期日，2025年，2月5日第44页，共84页，星期日，2025年，2月5日图注：脑软化病变区脑组织液化坏死，形成染色较浅，质地疏松的筛状病灶（N）。周围有胶质细胞增生及少数炎细胞浸润并可见巨噬细胞的吞噬现象。第45页，共84页，星期日，2025年，2月5日脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化第46页，共84页，星期日，2025年，2月5日（四）肾动脉粥样硬化常累及肾动脉开口处及主干近侧端，因斑块所在的管腔狭窄，导致缺血，实质萎缩和间质纤维组织增生。若斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，机化后形成瘢痕，称为固缩肾。第47页，共84页，星期日，2025年，2月5日（五）四肢粥样硬化以下肢多见，形成间歇跛行或干性坏疽。（六）肠系膜动脉粥样硬化：肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克等。第48页，共84页，星期日，2025年，2月5日右足趾坏疽第49页，共84页，星期日，2025年，2月5日一冠状动脉粥样硬化症第二节冠状动脉粥样硬化症与冠状动脉粥样硬化性心脏病

占冠状动脉疾病的绝大多数95-99%。其它如：炎性疾病等。性别：20-50岁组，男女，北南好发部位：主要累及心肌表面走行的一段，以左冠状动脉的前降支最高，其余依次是右主干、左主干和左旋支。可累及一支以上动脉，呈节段性分布。第50页，共84页，星期日，2025年，2月5日病理变化：AS的基本病变均可在此见到。病变常发生于血管的心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。按管腔狭窄程度，可分为四级：Ⅰ，≤