心源性休克的治疗策略.pptVIP

一氧化氮合成酶抑制剂的应用心肌缺血一氧化氮合成酶(NOS)过度表达NO水平升高心肌收缩力的下降,血管扩张器官灌注低下心肌缺血与休克间的恶性循环一氧化氮合成酶抑制剂(NOSi)抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,改善冠状动脉的灌注。第31页，共35页，星期日，2025年，2月5日一氧化氮合成酶抑制剂的应用现状临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效；目前尚无相关的大规模临床研究；NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、安全的新药第32页，共35页，星期日，2025年，2月5日总结CS是AMI的重要死亡原因;注意与低血压状态相鉴别；有机械性并发症的患者,在IABP支持下行CAG后,首选外科修补术及CABG术；在正性肌力药物、血管扩张剂和IABP的支持下尽早行CAG并对IRA进行血管重建术(PTCA或CABG);第33页，共35页，星期日，2025年，2月5日使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂;在没有介入条件的基层医院,在药物和IABP支持下,先行溶栓治疗,随后转入有介入条件的医院行早期血管重建。以上方法均无效的情况下可应用NOSi或心脏辅助泵装置,如有条件可行急诊心脏移植。第34页，共35页，星期日，2025年，2月5日感谢大家观看第35页，共35页，星期日，2025年，2月5日******急性心肌梗死并发心原性休克者的预后很差。****************************************关于心源性休克的治疗策略第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日心源性休克定义（广义）指由于休克的原发性原因“心脏泵作用不足”所致的病态，因此即使维持循环血液“量”,也得不到充分的心博出量,“有效”的血液量减少,组织处于低氧状态。第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日心源性休克的原因疾病

输出不全型:心肌损伤:心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病终末期负荷增加:急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣返流(MR),伴有速脉的动脉粥样硬化(AS)重症心律失常:快速性（VF,VT)、缓慢性(AVB)充盈不全型:心包填塞、紧张性气胸、肥厚型心肌病、急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等)第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日心源性休克定义（狭义）指由于大面积心肌缺血或坏死后,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减所产生的以低血压、周围循环和组织低灌注并伴左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日发生率和病死率急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5%～20%；住院病死率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且长期生存率也极低。90年代以后,病死率仍高达60%以上。NEnglJMed,1991,325:1117.NEnglJMed,1999,340:1162-1168.JAmCollCardiol,2000,36:1063-1070.第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日CurrOpinCritCare2006,12:431-436第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日原因左心室大面积心肌梗死(梗死面积≥40%)或缺血导致的泵衰竭,约占80%AMI机械性并发症(SHOCK结果）室间隔穿孔：3.9%；心脏破裂心包填塞：1.4%；重度二尖瓣返流：6.9%。右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。JAmCollCardiol,2000,36(3SupplA):1063-1070第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日发病机制Circulation.2003Jun24第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日临床表现和诊断标准低血压：收缩压90mmHg,至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90mmHg以上组织低灌注：表现为四肢