弥散性血管内凝血处置进展.pptVIP

肝病引起DIC时，应严格掌握以下实验室标准：

血小板＜50×109/L。Fg＜1.0g/L。FDP＞60mg/L。血浆因子Ⅷ：C活性＜50％，必要时应作动态观察。

第28页，共54页，星期日，2025年，2月5日治疗原则一、去除二因（病因和诱因）；二、控制二“炎”；三、补缺抗凝。第29页，共54页，星期日，2025年，2月5日临床治疗

1、早期：首选低分子肝素或肝素，也可用血小板聚集抑制剂，必要时慎用纤溶激活剂，禁用纤溶抑制剂，一般不需要补充血液及凝血因子。2、中期：以低分子肝素为主，并可在此基础上慎用小剂量的纤溶抑制剂，也可适当补充血液和凝血因子。3、晚期：以纤溶抑制剂及补充血液或凝血因子为主，如尚不能确定血管内凝血过程是否终止，还可同时用小剂量的低分子肝素治疗。第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日禁忌证：①中枢神经系统出血。②有血管创伤或24h内有手术或大面积创伤。③肺结核空洞、溃疡病出血者。④DIC晚期已发展到纤溶亢进阶段。⑤有严重未经纠正的低纤维蛋白原血症(＜0.5g/L)。⑥有肝、肾功能不良者应慎用肝素。第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日副作用：

①出血并发症。②用肝素后有可能诱发血小板减少，即所谓“肝素-血小板-血栓形成综合征”。第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日用药方法：肝素宜在DIC早期应用，剂量应根据DIC的临床类型和病期而定，且应个别化，以使凝血时间(试管法)延长1倍为度，或部分凝血活酶时间(APTT)延长1.5～2倍为度。APTT正常值为（40±5秒），肝素治疗使其延长60%～100%，为最佳剂量。第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日低分子肝素则不必实验监测。肝素治疗一般需待临床症状明显改善，出血停止，休克纠正，凝血酶原时间及纤维蛋白原含量恢复正常时，逐渐减量停药，不应骤停，以免复发，一般用药3～7天。第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日低分子肝素的抗凝作用较稳定，其抑制FXa作用较强，较少依赖AT—Ⅲ，较少引起PT下降，出血并发症较少，半衰期较长，近年来已逐渐得到广泛应用。常用剂量为75～150IUAxa(抗活化X因子国际单位)/kg.d，皮下注射，连用3～5天。第35页，共54页，星期日，2025年，2月5日补充凝血因子：在应用肝素时，如血小板显著减少者可输血小板悬液；如APTT显著延长可输新鲜全血或新鲜血浆以补充凝血因子，如纤维蛋白原显著降低(＜1g/L)者应输纤维蛋白原浓缩剂，2～4g/次，使纤维蛋白原浓度达1.5g/L以上。第36页，共54页，星期日，2025年，2月5日抗纤溶治疗：DIC早期不用抗纤溶药物。中期在足量肝素治疗基础上加用小剂量抗纤溶药物。晚期适量肝素基础上加用大剂量抗纤溶药物。第37页，共54页，星期日，2025年，2月5日⑴6-氨基已酸(EACA)：一般与肝素同时用，副作用：注射过快可使血压下降。第38页，共54页，星期日，2025年，2月5日第1页，共54页，星期日，2025年，2月5日弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是一种综合征；可发生在许多疾病发展过程中；其特征为在某些诱发因素作用下发生；第2页，共54页，星期日，2025年，2月5日在微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积或血液凝固，使微循环内广泛而散在地发生微血栓形成，导致血小板和凝血因子大量被消耗，继发纤维蛋白溶解(简称纤溶)亢进。第3页，共54页，星期日，2025年，2月5日临床表现：多脏器功能障碍以及全身广泛而严重的出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。第4页，共54页，星期日，2025年，2月5日病因组织损伤；内皮损伤；血小板及红细胞损伤；单核-巨噬细胞系统损伤第5页，共54页，星期日，2025年，2月5日组织损伤产科：子痫、先兆子痫、羊水栓塞、刮宫、死胎稽留、胎盘早剥、感染性流产较为常见。外科：广泛性手术、血管外科手术、大面积烧伤、挤压综合征等。第6页，共54页，星期日，2025年，2月5日恶性肿瘤：尤以肿瘤广泛转移的多见。白血病：各型急性白血病，尤以急性早幼粒细胞白血病(M3)最多见。第7页，共54页，星期日，2025年，2月5日内皮损伤革兰阴性细菌败血症、脑膜炎球菌、淋球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌、变形杆菌属感染、中毒性细菌性痢疾等最易引起DIC。第8页，共54