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治疗肺纤维化的药物

CONTENTS目录011、脂质体包裹的治疗肺纤维化的药物2、雾化吸入治疗肺纤维化的药物02

1PART11、脂质体包裹的治疗肺纤维化的药物

4莪术醇柔性脂质体：采用薄膜水化法进行莪术醇柔性脂质体的制备，优化后的制备处方为药脂比1∶30，不加胆固醇，平均包封率为83.92%，平均粒径为0.116μm。体外释放研究表明，莪术醇柔性脂质体相比游离莪术醇具有缓释效果，优选处方制备的莪术醇柔性脂质体包封率高、粒径小且均匀。雾化吸入的莪术醇柔性脂质体具有更好的肺部靶向性。莪术醇是莪术挥发油的重要成分之一，具有抗纤维化、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、降血脂等药理作用，在临床治疗中具有广阔的应用前景，利用脂质体包裹莪术醇可提高其溶解度，增强稳定性，同时具有低毒性、缓释、改善稳定性等优点粉防己碱脂质体：粉防己碱(Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，ＴＥＴ)是中草药粉防己的主要活性成分，ＴＥＴ通过抑制过度的炎症反应、调节机体免疫平衡、促进肺成纤维细胞凋亡，减少胶原蛋白的合成，从而达到治疗肺纤维化的目的

用于局部给药的纳米载药系统中，脂质体凭借其安全、磷脂无毒可生物降解、生物相容性高和既能运载脂溶性药物，又能运载水溶性药物，延长药物在体内的作用时间，防止药物在抵达靶组织前被代谢降解的特点，从而使吸入的制剂在肺部持续释放药物，并提高患者的依从性和治疗效果紫杉醇脂质体：雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化具有明显的保护作用，能够降低其肺泡炎、肺泡破坏程度及纤维化程度，从而降低其死亡率，并且其保护作用可能与抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1细胞因子的表达水平有关阿奇霉素脂质体：能够有效地治疗病变过程中的肺泡炎，对纤维化有明显的防治作用，停药后能持续有效地发挥作用

1、脂质体包裹的治疗肺纤维化的药物甘露糖修饰的白花丹醌纳米结构脂质载体(PLB-Man-NLCs)：用甘露糖修饰NLCs(纳米结构脂质载体)能增加肺部靶向性，使其肺部浓集，白花丹醌(PLB)具有抗肿瘤、抗肺纤维化、抗炎等多种药理活性，该系统有效增强了PLB对TGF-β1诱导的NIH3T3细胞增殖的抑制作用，并降低了PLB的细胞毒性。同时提高了PLB的体内血药浓度和肺部靶向性，为后续PLB的抗肺纤维化治疗制剂开发奠定良好基础尼达尼布脂质体：而尼达尼布可通过抑制FGF、VEGF、PDGF进而抑制肺纤维化的发生将脂质体与尼达尼布有效结合，可有效降低大鼠肺纤维化包载ACP5siRNA的脂质体或ACP5抑制剂(ACP5：抗酒石酸酸性磷酸酶5)：抗酒石酸酸性磷酸酶5通过调节β-catenin信号通路促进肺纤维化，用包载ACP5siRNA的脂质体或ACP5抑制剂治疗肺纤维化小鼠可以有效地改善其肺纤维化。ACP5参与肺纤维化的发生和发展,靶向ACP5可能是肺纤维化的有效治疗方法

2PART22、雾化吸入治疗肺纤维化的药物

11沙利度胺联合布地奈德雾化吸入：治疗特发性肺纤维化效果良好,可改善患者肺功能22雾化吸入低分子肝素钠33雾化吸入汉防己甲素：能够缓解肺组织病变程度，改善肺纤维化大鼠肺功能，降低肺系数，减少ＨＹＰ的分泌，通过减少肺组织中TGＦ－β１含量，促进活化的成纤维细胞凋亡等多种途径，抑制Ｃｏｌ－Ｉ，ＦＮ等细胞外基质的堆积，从而实现对肺纤维化的防治作用44雾化吸入溶血磷脂酸：雾化吸入1μMLPA能够显著减少LPS所致ARDS模型大鼠升高的促炎因子和纤维化标志物水平,表明雾化吸入LPA能抑制ARDS炎症反应及肺纤维化过程55雾化吸入共载mMMP13和KGF的纳米递送系统：该系统具有优良的生物相容性和药物递释能力,雾化吸入后微滴携带的纳米制剂沉积于肺泡中,在病灶部位响应释放外层KGF,促进肺泡上皮细胞增殖;mMMP13重组核糖体蛋白复合物被摄取后,原位产生MMP13加速肺泡腔中细胞外基质降解,促进纤维化病灶修复

创新载药磁性脂质体双靶向体系：甘露糖修饰的载药磁性脂质体，利用MNPs(磁性纳米颗粒)的磁靶向性和MAN的巨噬细胞靶向性，通过响应SMF(静态磁场)而迅速在肺部聚集并靶向M2型巨噬细胞进行药物的靶向递送，从而延缓IPF的发展。这种双靶向药物递送系统可以有效地将Dex(地塞米松)输送至肺部，有望成为IPF治疗的一种新型治疗系统，为肺部疾病治疗提供思路

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