瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护机制：JNK信号通路的关键作用.docx

下载文档

2
0
约2.12万字
约 17页
2025-05-20 发布于上海
举报
版权申诉
保障服务

瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护机制：JNK信号通路的关键作用.docx

1、本文档内容版权归属内容提供方，所产生的收益全部归内容提供方所有。如果您对本文有版权争议，可选择认领，认领后既往收益都归您。。
2、本文档由用户上传，本站不保证质量和数量令人满意，可能有诸多瑕疵，付费之前，请仔细先通过免费阅读内容等途径辨别内容交易风险。如存在严重挂羊头卖狗肉之情形，可联系本站下载客服投诉处理。
3、文档侵权举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。

瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护机制：JNK信号通路的关键作用

一、引言

1.1研究背景与意义

脑缺血性疾病是一类严重威胁人类健康的常见疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。脑缺血再灌注损伤（CerebralIschemia-ReperfusionInjury，CIRI）是指脑组织在缺血一段时间后恢复血液供应，其损伤程度反而加重的病理现象。这种损伤机制十分复杂，涉及氧化应激、炎症反应、细胞内钙离子超载、凋亡和坏死等多个方面，严重影响患者的预后和生活质量。

海马是大脑中对缺血再灌注损伤极为敏感的区域之一，海马神经元在学习、记忆和认知等高级神经功能中发挥着关键作用。