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代谢性酸中毒诊疗要点演讲人：日期:

目录02主要病因分析01疾病概述03临床表现与诊断04治疗原则与措施05并发症管理06预防与护理

01疾病概述

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低和PH值降低为特征的疾病。定义根据酸碱平衡紊乱的类型，代谢性酸中毒可分为阴离子间隙正常型和阴离子间隙增高型两种。分类基本定义与分类

包括酸性物质产生过多、HCO3-丢失过多以及肾功能不全等。代谢性酸中毒的发生机制包括呼吸性代偿、肾脏代偿和细胞内外液的H+-K+交换等。代偿机制涉及到肾脏的排酸保碱功能、肺部的通气功能以及细胞内外液的H+-K+交换等。酸碱平衡调节机制病理生理机制

发病率代谢性酸中毒在临床上的发病率较高，尤其是在危重病人中更为常见。流行病学特征病因多种疾病和因素可引起代谢性酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒、肾衰竭、严重腹泻等。死亡率代谢性酸中毒的死亡率与原发疾病的严重程度、并发症情况以及治疗是否及时等因素密切相关。

02主要病因分析

胰岛素缺乏导致葡萄糖利用障碍，脂肪分解产生酮体。胰岛素不足糖尿病酮症酸中毒酮体产生过多，超过肝脏代谢能力，导致血液中酮体浓度升高。酮体积累酮体中的酸性物质引起血液pH下降，导致代谢性酸中毒。酸中毒高血糖、脱水等引起电解质紊乱，加重酸中毒。电解质紊乱

肾功能不全诱发肾功能不全导致体内酸性代谢产物（如硫酸、磷酸等）排泄减少。酸性代谢产物排泄障碍肾功能不全时，肾小管分泌H+能力下降，导致体内H+潴留。肾小管分泌H+障碍肾功能不全时，肾小管对HCO3-的重吸收增强，导致血浆HCO3-浓度下降。肾小管HCO3-重吸收增强肾功能不全时，肾脏对酸碱平衡的调节能力减弱，易发生酸中毒。酸碱平衡调节机制受损

缺氧组织缺氧导致乳酸生成增加，如休克、心衰、严重贫血等。乳酸性酸中毒成因01乳酸生成过多剧烈运动、癫痫持续状态等导致乳酸生成过多。02乳酸清除障碍肝肾功能不全、先天性乳酸代谢障碍等导致乳酸清除能力下降。03药物或毒物影响某些药物或毒物可抑制乳酸代谢或增加乳酸生成，如双胍类降糖药、甲醇等。04

03临床表现与诊断

消化系统可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，甚至发生胃穿孔。心率加快，血压下降，心肌收缩力减弱，严重者可发生心力衰竭。循环系统呼吸深快，呼吸频率增加，有Kussmaul深呼吸表现，严重者可出现呼吸衰竭。呼吸系统表现为头痛、嗜睡、昏迷、谵妄、抽搐等症状，严重者可发生脑水肿。神经系统典型症状识别

动脉血气分析指标低于7.35，表示酸中毒。pH值低于正常值，表示代谢性酸中毒。HCO3-代偿性降低，通常低于正常值。PaCO2负值增大，表示代谢性酸中毒的严重程度。BE（剩余碱）

阴离子间隙定义指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之间的差值。阴离子间隙正常值一般为8-16mmol/L。阴离子间隙增大的意义用于鉴别不同类型的代谢性酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等导致的代谢性酸中毒，其阴离子间隙常增大。阴离子间隙评估

04治疗原则与措施

需静脉补液，常用乳酸钠或氯化钠溶液，以纠正缺水、恢复电解质平衡和酸碱平衡。重度酸中毒在补液过程中，需密切监测血钠、血钾、血氯等电解质水平，防止电解质紊乱。电解质监测可通过机体代偿和补液自行纠正，不必使用碱性药物。轻度酸中毒补液与电解质纠正

碳酸氢钠使用指征呼吸性酸中毒对于呼吸性酸中毒，使用碳酸氢钠需特别慎重，避免过度纠正。03当血浆pH值低于7.2时，需使用碳酸氢钠迅速纠正酸中毒，以避免危及生命。02严重酸中毒血浆HCO3-浓度低于正常值是碳酸氢钠使用的主要指征，一般当血浆HCO3-浓度低于18mmol/L时，应考虑使用。01

去除病因针对引起代谢性酸中毒的病因进行治疗，如糖尿病酮症酸中毒需控制血糖、纠正酮体等。药物治疗对于某些疾病，如肾功能不全引起的酸中毒，需使用药物纠正，如口服碳酸氢钠、利尿剂等。器官功能支持对于严重酸中毒导致器官功能衰竭的患者，需采取相应的器官功能支持措施，如血液透析、呼吸机辅助通气等。020301原发病控制策略

05并发症管理

急性肾损伤处理积极寻找并去除导致急性肾损伤的原因，如缺血、肾毒性药物等。病因治疗定期监测血肌酐、尿素氮、尿量等指标，及时发现急性肾损伤。评估肾功能必要时采取透析等肾脏替代治疗，维持水、电解质平衡和清除代谢废物。肾功能支持

钾代谢紊乱应对监测血钾水平定期测定血钾浓度，警惕高钾或低钾血症的发生。根据血钾水平调整饮食中的钾含量，避免过多或过少摄入。调节钾摄入必要时使用排钾利尿剂或口服阳离子交换树脂等药物调节血钾浓度。药物治疗

监测心血管功能定期监测心电图、血压等指标，及时发现心血管系统异常。纠正酸中毒通过补液、使用碱性药物等方式，积极纠正代谢性酸中毒，以减轻对心血管系统的损害。防治心力衰