2型糖尿病患者卒中预防及血糖管理专家共识2024解读PPT课件.pptxVIP

2型糖尿病患者卒中预防及血糖管理专家共识2024解读汇报人：xxx2025-04-24

共识背景与意义糖代谢异常与卒中关系2型糖尿病卒中临床特点卒中预防策略血糖管理关键要点多学科协作管理特殊临床场景处理共识实施展望CATALOGUE目录

01共识背景与意义PART

卒中与糖尿病的流行病学关联高发病率与共病性中国是全球卒中发病率最高的国家，而2型糖尿病（T2DM）患者卒中风险较非糖尿病人群高2-4倍，两者共病显著增加致残率和死亡率。糖代谢异常的独立影响年轻化趋势糖代谢异常（如胰岛素抵抗、高血糖）通过促进动脉粥样硬化、内皮功能障碍和炎症反应，直接加剧缺血性卒中的发生与发展。T2DM合并卒中患者发病年龄较非糖尿病人群提前5-10年，且常合并高血压、血脂异常等多重危险因素，预后更差。123

多学科专家制定背景循证医学基础共识整合了全球超过50项大型临床研究证据（如ACCORD、EMPA-REGOUTCOME），明确降糖药物对卒中一级/二级预防的差异作用。030201跨学科协作由神经内科、内分泌科、心血管科专家联合制定，覆盖卒中急性期血糖管理、长期降糖策略及并发症防控的全程管理。本土化调整针对中国人群特点（如饮食结构、医疗资源分布），提出适用于基层医院的简化筛查流程和分级诊疗方案。

标准化血糖管理路径根据患者卒中风险（如ABCD2评分）和糖尿病病程，推荐SGLT2抑制剂或GLP-1RA作为高危人群首选药物，降低复发风险达30%。分层预防策略多因素综合干预强调除血糖外，需同步控制血压（130/80mmHg）、LDL-C（1.8mmol/L）及抗血小板治疗（如阿司匹林），实现全面血管保护。明确卒中急性期血糖控制目标（7.8-10.0mmol/L），避免低血糖风险，并提供胰岛素泵、GLP-1受体激动剂等个体化治疗方案。临床实践指导价值

02糖代谢异常与卒中关系PART

约60%急性卒中患者出现应激性高血糖，与下丘脑-垂体-肾上腺轴激活、儿茶酚胺释放增加有关，血糖波动幅度可达基础值的2-3倍。卒中急性期糖代谢异常特征应激性高血糖高发20%-30%新诊断卒中患者通过OGTT试验可检出糖尿病，提示急性脑血管事件可能暴露既往未被发现的糖代谢异常。隐匿性糖尿病暴露卒中后炎症因子（TNF-α、IL-6）释放导致外周组织胰岛素敏感性下降，HOMA-IR指数较基线升高40%以上。胰岛素抵抗加剧

持续高血糖通过激活MMP-9基质金属蛋白酶，加剧血脑屏障通透性改变，使梗死周围半暗带面积扩大30%-50%。糖代谢异常对预后的影响机制血脑屏障破坏糖基化终末产物（AGEs）沉积导致毛细血管基底膜增厚，脑组织氧摄取率下降25%-35%，加重缺血半暗带损伤。微循环障碍高血糖环境下活性氧（ROS）产生增加3-5倍，通过激活PARP-1通路加剧细胞凋亡，影响神经功能恢复。再灌注损伤

双向风险评估模型整合年龄、血压、临床症状、持续时间等卒中风险因素，叠加HbA1c≥7%作为独立权重因子，使预测准确性提高至82%。ABCD2+糖化分层模型采用连续血糖监测（CGM）数据，计算血糖波动系数（MAGE）≥3.9mmol/L时，卒中复发风险增加2.1倍。动态血糖风险评估结合DWI-PWI错配区体积与胰腺脂肪含量MRI测定，预测糖代谢异常患者卒中进展的敏感度达89%。多模态影像评估

032型糖尿病卒中临床特点PART

与非糖尿病患者的差异特征发病年龄更早合并T2DM的卒中患者平均发病年龄较非糖尿病患者提前5-8年，可能与长期高血糖加速动脉粥样硬化进程有关，且常伴有更严重的脑血管病变。多重危险因素聚集这类患者普遍存在高血压（82%）、血脂异常（76%）、肥胖（BMI≥28kg/m2占63%）等代谢综合征表现，微血管病变发生率是非糖尿病患者的2-3倍。预后更差住院期间死亡率升高40%，1年内再卒中风险达25%，且遗留中重度残疾的比例较非糖尿病患者高出60%，认知功能障碍发生率增加2.5倍。

神经定位体征鉴别卒中常表现为突发偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，而DKA/HHS以意识障碍、脱水等全身症状为主，但需注意25%的HHS患者可合并局灶体征。实验室检查关键指标卒中患者血糖多呈轻中度升高（11-20mmol/L），而DKA血糖常＞16.7mmol/L伴酮症（血酮≥3mmol/L），HHS血糖＞33.3mmol/L伴有效渗透压≥320mOsm/L。影像学特征差异急诊CT/MRI可明确卒中责任病灶，而代谢性脑病多表现为弥漫性脑水肿，但需警惕10-15%患者可能同时存在卒中与急性代谢紊乱。与急性并发症的鉴别诊断

特殊人群临床表现老年糖尿病患者更易发生无症状性脑梗死（检出率高达38%），常表现为进行性认知功能下降而非典型卒中症状，且对低血糖耐受性极差。肾功能不全患者胰岛素治疗患者eGFR＜30m