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p38MAPK抑制剂对急性缺血性肾损伤大鼠心肌影响的机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

急性缺血性肾损伤是临床常见且严重的疾病，其发病机制复杂，可导致肾脏功能急剧下降，引发一系列严重并发症，其中对心脏的影响尤为显著，常引发心肾综合征，严重威胁患者生命健康。当急性缺血性肾损伤发生时，机体会启动一系列应激反应，其中炎症反应和细胞凋亡在心肌损害过程中扮演关键角色。

炎症反应在急性缺血性肾损伤引发的心肌损害中占据重要地位。血清和心肌组织中的炎性因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等大量释放，这些炎性因子会激活炎症细胞，引发炎症级联反应，导致心肌组织的炎症浸润和