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乳酸性酸中毒的诊疗思路2025

流程图

乳酸酸中毒的临床处理

［乳酸3nmol/L和pH7.35

检查血氧、CVP、SV

SvO270%

CVP5

SV0.7mL/kg

Evaluationofapatientwitlacticacidosis.CRP,C-reactiveprotein；CVP,centralvenouspressure；EF,ejectionfraction；Cl,gastro­

intestinal;IABP,intraaorticballooncounterpulsation；SV,strokevolume；SvO^,mixedvenousoxygensaturation；WCC,witecellcount.

Source:MillersAnestesia-8E

1关于乳酸知识点

乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为氧氧化和无氧酵解。

氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成

为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具重要的病理和生理意

义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内

大部分三拔酸循环氧化,而少部分在丙酮酸梭化酶(PC)的催化下经草酰乙

酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入三蔑酸循环需丙酮酸

脱氢酶(PDH)及辅M(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD

也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸蔑化酶(PC)催化

受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上

升。

2乳酸的代谢过程

乳酸的生成主要三个代谢途径：即糖酵解途径、谷氨酰胺分解代谢和氨

基酸分解代谢，如图一所示。

Glutaminolysis

正常人每天可产生约15-20mmol/kg的乳酸，主要由皮肤、红细胞、脑

和骨骼肌产生。正常情况下，乳酸的80-90%在肝脏代谢，少部分在肾脏

形成葡萄糖。乳酸生成增多或清除减少会引起高乳酸血症甚至乳酸酸中毒。

1、乳酸酸中毒对细胞功能的影响

•主要为患者组织缺氧。

■细胞周围严重酸性导致：降低心肌收缩力、心输出量、血压、组

织灌注；心肌对心律失常敏感；减弱心血管对儿茶酚胺的反应。

2、乳酸的升高与预后

乳酸水平中等偏高和败血症患者院内和3。天病死率较高，脓毒症休克

患者在急诊科就诊出现血压升高和乳酸水平高于2mmol/L的患者院

内病死率要显著高于低血压和乳酸水平低于2mmol/L的患者。升高

的乳酸水平可能与血压无关，而乳酸清除率越高，提示预后较好。

3、隐形休克

指血压正常甚至高血压，但乳酸水平升高和整体组织缺氧状态的患者，

这些患者的病死率与血压无关。研究发现，乳酸水平高于4mmol/L

且血压保持不变的患者病死率为15%,而无休克或高乳酸血症的患者

病死率为2.5%O

3何为乳酸酸中毒

乳酸酸中毒(LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，

病死率高，常高达50%以上。糖尿病患者常因应用双服类药物(主要为苯

乙双服，即降糖灵)而诱发乳酸酸中毒，近年来随着降糖灵的淘汰，临床此

病已相对少见。

4常见病因

常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧（A型）和非组织缺

氧（B型），但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质

子的产生与清除两方面问题。

引起乳酸酸中毒的病因。A型由于组