心衰药物治疗.ppt

*（2）血中醛固酮↑对心脏的危害①增加心脏压力负荷。因心衰时激活RAAS致全身小动脉收缩，血压↑。②增加心脏容量负荷。因醛固酮可促肾小管Na+重吸收，故使血容量↑；另外，RAAS可拮抗心纳素，也使Na+，H2O潴留，也使血容量↑。第62页，共95页，星期日，2025年，2月5日*③可使心肌重建，心肌纤维化。因心衰激活RAAS，使心肌实质细胞及间质细胞均可增加，从而使心肌肥厚及心肌纤维化，这可使心脏收缩功能及舒张功能均↓，从而使心衰加重。④醛固酮可影响心肌内K+平衡，使排K+增加。第63页，共95页，星期日，2025年，2月5日*（2）血中醛固酮↑对心脏的危害⑤镁丢失。ALD增加尿镁的排泄，而独立地引起镁丢失。AⅡ则对血镁水平的影响极微。ACEI使血镁水平仅升高2%。而螺旋内酯则可升高13%。心衰时，由于应用排镁利尿剂使镁的丢失更为突出，而ALD的排镁作用更使之加剧。低镁的有害作用是很重要的，可引起冠脉收缩和心律失常。变异性心绞痛患者还可使冠脉痉挛的发作增加。低镁血症的心衰患者，室性早搏增加，静脉或口服补镁后，室性心率失常即减少。第64页，共95页，星期日，2025年，2月5日*⑥交感激活。近年来的证据表明，ALD加强儿茶酚胺（CA）的作用。其确切的机制还不清楚，可能是阻断心肌对CA的摄取，细胞外CA增加可诱发心率失常和心肌缺血；然而，当细胞外CA被心肌细胞摄取后，则CA很快被代谢、灭活。因而ALD可加剧CA的致心率失常和促心肌缺血的作用。第65页，共95页，星期日，2025年，2月5日*⑦副交感/压力反射抑制。只是在最近，才发现ALD有降低副交感神经活性的作用。人体研究表明，在同等的压力刺激下，ALD使反射心动过缓的反应减半。心衰患者，螺旋内酯在6-10AM之间降低心率最显著，尽管同时伴有血压降低。愈来愈多的证据表明，副交感神经性与心血管疾病的存活率有关。心率变异中的副交感成分独立的与心血管疾病预后有关。在任何特定的射血分数，HRV中副交感成分减少可使死亡率增加2-3倍。第66页，共95页，星期日，2025年，2月5日*因此，有学者提出，刺激副交感神经可作为一种新的干预手段。⑧诱发心肌缺血。ALD增加交感神经活性而增加心率、心肌耗氧和冠脉张力，导致心肌缺血。ALD引起镁丢失可致冠脉收缩。此外，ALD引起左室肥厚，使冠脉储备力降低。第67页，共95页，星期日，2025年，2月5日*二、治疗心衰传统药物的应用现状（六）其他治疗心衰的药物1、PDE抑制剂：为正性肌力药物，使心输出量↑。代表药物：氨力侬、米力侬。（1）PROMISE研究：长期口服米力侬可使CHF的死亡率↑28%。故对该类药物持否定态度。（2）只用于顽固性心衰的短期治疗。第30页，共95页，星期日，2025年，2月5日*二、治疗心衰传统药物的应用现状2、儿茶酚胺类药物：为正性肌力药物。代表药物：多巴胺、多巴酚丁胺。（1）可使心肌耗氧量↑、心率失常↑、心衰恶化。（2）多巴酚丁胺：已很少在心衰中应用。（3）多巴胺：只小剂量在严重心衰+低血压时应用。第31页，共95页，星期日，2025年，2月5日*二、治疗心衰传统药物的应用现状3、生长激素14IU/W该药使蛋白合成↑→使特发性扩张型心肌病者左室厚度显著↑→使心室容积↓→使心室机械效率↑→改善心功能、改善症状、改善生活质量。目前应用病例少，经验少。第32页，共95页，星期日，2025年，2月5日*二、治疗心衰传统药物的应用现状4、外科疗法（1）心肌动力成形术：游离背阔肌包被心脏+起搏器刺激。可暂使心搏量↑。（2）左室缩容术：切除部分心肌、缩小心腔，改善心功能。用于心室腔高度扩大的心衰患者。（3）同种心脏移植术：应用病例较少。（4）人工心脏：正处于研究阶段。第33页，共95页，星期日，2025年，2月5日*三、药物治疗心衰的现代观念

目前抗心衰治疗主要集中在：抑制交感神经活性、阻断血管紧张素的作用及拮抗醛固酮等。因此，药物治疗心