心电图正常值及异常的临床意义.pptVIP

FTSJ*一、ＳＴ段抬高的心电图表现诊断标准：J点后60－80ms处ST段抬高0.1mV，右胸导联≥0.25mV，左胸导联＞0.10mV为异常。第53页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*ST段抬高可为一过性、持久性。ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞，一部分患者伴有对应导联的ST段下降。第54页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*损伤型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。损伤型ST段抬高的导联数目与心肌损伤的面积呈正比。患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征，如心肌标记物的升高度。见于心肌梗死超急性损伤期，急性期心肌梗死。第55页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*（一）心肌梗死超急性损伤期急性冠状动脉阻塞，可立即引起急性损伤期图形改变，持续时间短暂，血管再通以后，心电图可恢复原状，血管继续阻塞持续三十分钟以上，很快发展成为急性心肌梗死。第56页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*心电图特征：①缺血区的导联上T波高耸，几秒钟至几分钟T波就可由低平、双向或倒置，迅速转为直立高耸。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性损伤型阻滞，QRS时间增宽，室壁激动时间延长。④伴有ST-T电交替。⑤出现冠状动脉闭塞性心律失常。⑥此期出现于梗死型Q波之前。第57页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*图17－1心肌梗死超急性损伤期

男性，45岁.陈旧性下壁心肌梗死，多支病变.胸痛发作时记录图A，V2～V3导联ST段损伤型抬高，T波异常高耸.前降支再通.记录图B，心电图迅速恢复。第58页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*（二）急性心肌梗死急性冠状动脉阻塞，心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点：①出现急性梗死性Q波。②损伤区导联上ST段显著抬高。③梗死区导联上T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期。④定位诊断：如前壁或下壁心肌梗死。第59页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*图17－2急性前间壁心肌梗死

图A：对照心电图.图B：急性心肌梗死，V2转为qrS型，V3导联R波降低。V2导联ST段在原有基础上明显抬高，T波异常高耸。第60页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*（三）变异型心绞痛变异型心绞痛发作时，冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性心肌缺血→损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。变异型心绞痛发作时，出现下列一种或几种心电图改变，症状缓解以后，ST-T迅速恢复正常或原状，心律失常消失。第61页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*①损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可达1.5mV以上，约有半数患者对应导联ST段下降。②ST段抬高的导联T波高耸，两支对称，波顶变尖，呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。③QRS时间延长至90～120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正常或缩短。⑥出现缺血性QRS、ST、T或Q-T电交替。⑦发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者发展成为心室颤动。⑧发展成为急性心肌梗死。第62页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*图17－3变异型心绞痛发作时，ST段损伤型抬高

男性，45岁，变异型心绞痛发作时，下壁导联ST段损伤型抬高0.80mV，有频发室性期前收缩。第63页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*（五）急性心包炎心脏包膜发生炎症，称为心包炎。病因较多，可为全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来，可为心脏病心包膜被侵犯。有的心包炎心包积液不多（干性心包炎），有的心包腔大量积液。第64页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*大部分（约80％）心包炎及心包积液有异常心电图改变：①炎症波及窦房结，引起窦性心动过速，晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。②心外膜下心肌受损，除avR、V1导联外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重，不出现坏死性Q波。③大量心包积液患者，QRS振幅减小或QRS低电压。④T波普遍低平或倒置。⑤缩窄性心包炎，卧位或立位描记心电图，心电位始终不变。第65页，共95页，星期日，2025年，2月5日FTSJ*（六）左室舒张负荷增重主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张负荷增重，V4-V6导联出现窄的Q波，R波增高ST段轻度抬高，T波增高。第66页，