外周神经系统药理.ppt

新斯的明(neostigmine)【体内过程】1、有季铵基团，不通过血脑屏障；不透过角膜，对眼睛无明显作用。2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。。3、部分被血浆假性胆碱酯酶水解。第62页，共113页，星期日，2025年，2月5日【作用机制】1、抑制AchE，使Ach增加，产生M和N样作用。2、直接激动N2受体。3、促进运动神经末梢释放Ach。【药理作用】骨骼肌的兴奋作用最强，胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。第63页，共113页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】1.重症肌无力2.术后腹胀气和尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.非除极化肌松药中毒的解救【禁忌症】禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻患畜第64页，共113页，星期日，2025年，2月5日溴吡斯的明(Pyridostigmine)主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。作用特点：1.作用弱、起效慢、维持久(6-8h)2.不良反应少，安全范围大。第65页，共113页，星期日，2025年，2月5日二、胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药第66页，共113页，星期日，2025年，2月5日阿托品(atropine)M胆碱受体阻断药【作用机制】竞争性M胆碱受体阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力。第67页，共113页，星期日，2025年，2月5日阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1M2M3受体均有阻断作用。大剂量——对N1(神经节)胆碱受体也有阻断作用。阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。第68页，共113页，星期日，2025年，2月5日1.腺体唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，(0.5mg)对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。2.眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹【药理作用】第69页，共113页，星期日，2025年，2月5日3.平滑肌作用特点：与平滑肌的功能状态有关(1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。(4)对胃肠括约肌的松弛作用不明显。第70页，共113页，星期日，2025年，2月5日4.心脏(1)心率心率减慢：阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，但作用短暂。阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。第71页，共113页，星期日，2025年，2月5日5.血管与血压治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。(与M受体阻断无关)第72页，共113页，星期日，2025年，2月5日6.中枢作用较大剂量（1-2mg/kg）——兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。中毒剂量（10mg)——出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，运动失调，惊厥等。第73页，共113页，星期日，2025年，2月5日[临床应用]1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给药(2)用于严重的盗汗及流涎症3.虹膜睫状体炎4.心动过缓及房室传阻滞5.抗休克6.解除有机磷酸酯中毒（阿托品化）[不良反应]1、单胃动物易导致肠臌气和便秘。2、反刍动物瘤胃臌气。阿托品+抗生素→细菌性腹泻阿托品+地芬诺酯→非细菌性腹泻、慢性肠炎第74页，共113页，星期日，2025年，2月5日组织器官作用用途1.腺体显著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌麻醉前给药、盗汗、流涎2.眼阻断瞳孔括约肌M受体，引起扩瞳，升高眼内压；阻断界睫状肌M受体，调节麻痹青光眼3.平滑肌胃肠平滑肌降低胃肠平滑肌蠕动的幅度和频率缓解胃、肠绞痛胃肠括约肌幽