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医学免疫学的免疫应答
演讲人：
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目录
CATALOGUE
02
免疫应答识别机制
03
免疫应答效应过程
04
免疫应答调节机制
05
异常免疫应答类型
06
免疫应答应用研究
01
免疫应答类型
01
免疫应答类型
PART
固有免疫应答
先天免疫
固有免疫细胞
非特异性免疫
固有免疫分子
个体出生时即具有的免疫防御能力，包括屏障防御、细胞吞噬、炎症应答等。
不针对某一特定病原体，广泛应对多种病原体的免疫防御机制。
包括单核/巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等，对病原体进行快速识别和清除。
包括补体、细胞因子等，通过激活和调节免疫反应来增强免疫防御效果。
适应性免疫应答
针对某一特定病原体的免疫防御，具有高度特异性和记忆性。
特异性免疫
T细胞介导的免疫应答，通过激活和分化T细胞来杀死感染细胞或激活其他免疫细胞。
B细胞介导的免疫应答，通过产生抗体来中和、沉淀或杀死病原体。
通过细胞因子和免疫调节细胞来调节免疫应答的强度和持续时间。
细胞免疫
体液免疫
免疫调节
免疫记忆的应用
疫苗的开发和利用就是基于免疫记忆的原理，通过模拟病原体感染来激活机体的免疫应答，形成免疫记忆从而预防疾病的发生。
免疫记忆细胞
在初次免疫应答后，一部分T细胞和B细胞会存活并成为免疫记忆细胞，长期保持对同种抗原的记忆。
二次免疫应答
当再次遇到相同抗原时，免疫记忆细胞能迅速增殖并分化为效应细胞，产生更快、更强的免疫应答。
免疫记忆的特点
具有高度的特异性、长期性和记忆性，是机体对抗病原体的重要防御机制。
免疫记忆形成
02
免疫应答识别机制
PART
抗原识别原理
抗原表面的表位与抗体的可变区特异性结合，触发免疫应答。
抗原与抗体的结合
抗原的免疫原性是指抗原能够刺激免疫系统产生免疫应答的能力。
抗原的免疫原性
抗原的特异性是指抗原能与相应抗体或T细胞受体发生特异性结合的特性。
抗原的特异性
MHC分子作用
MHC分子的免疫调节功能
MHC分子还能够参与免疫调节，对抗过度免疫应答和自身免疫疾病的发生。
03
MHC分子的多态性能够增加种群的免疫多样性，从而增强种群的免疫力。
02
MHC分子的多态性
MHC分子的抗原呈递作用
MHC分子能够将抗原呈递给T细胞，从而激活T细胞对抗原的免疫应答。
01
T/B细胞受体激活
T细胞受体识别抗原呈递细胞表面的MHC-抗原复合物，从而激活T细胞，释放细胞因子，协调免疫应答。
B细胞受体识别抗原表位，通过内吞和加工抗原，将抗原呈递给T细胞，同时分化为浆细胞，产生特异性抗体。
T/B细胞受体激活后，通过信号转导通路将活化信号传递到细胞内，引发一系列免疫应答反应。
T细胞受体激活
B细胞受体激活
受体激活的信号转导
03
免疫应答效应过程
PART
抗体与抗原结合
特异性抗体与病原体表面抗原结合，形成抗原-抗体复合物，从而标记病原体。
吞噬细胞吞噬
抗体与病原体结合后，可吸引吞噬细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞等）将其吞噬消化。
激活补体系统
抗体与病原体结合后，可激活补体系统，导致病原体裂解或被吞噬。
清除病原体
抗体与病原体结合后形成的复合物，易被机体清除，从而消除病原体感染。
抗体介导清除
细胞毒性作用
特异性杀伤细胞
细胞毒性T细胞（CTL）能够识别并直接杀伤被感染的细胞或癌细胞。
释放杀伤性物质
CTL释放穿孔素和颗粒酶等物质，导致靶细胞溶解或凋亡。
激活凋亡途径
CTL还能通过激活感染细胞或癌细胞的凋亡途径，使其自我消亡。
免疫监视作用
细胞毒性作用有助于机体免疫系统识别和清除异常细胞，防止疾病发生。
炎症因子释放
促炎细胞因子
在感染或损伤部位，巨噬细胞、树突状细胞等释放肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）等促炎细胞因子，引发炎症反应。
抗炎细胞因子
同时，机体也释放抗炎细胞因子，如IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）等，以限制炎症反应的强度和持续时间。
趋化因子
趋化因子能够吸引中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞到达感染或损伤部位，参与免疫反应。
炎症介质的作用
炎症因子通过激活和调节免疫细胞的功能，发挥抗感染、修复组织损伤等作用，但过度释放也可能导致组织损伤和慢性炎症。
04
免疫应答调节机制
PART
免疫耐受调控
通过胸腺和骨髓等中枢免疫器官对T、B细胞进行阴性选择，清除自身反应性细胞。
中枢性免疫耐受
通过免疫细胞的激活、分化和效应阶段的调节，使自身反应性细胞处于无能或抑制状态。
包括调节性T细胞、调节性B细胞等，通过细胞间相互作用抑制自身免疫反应。
如CTLA-4、PD-1等，通过抑制T细胞的活化、增殖和效应功能，维持自身免疫耐受。
外周免疫耐受
免疫调节性细胞
免疫调节性分子
负反馈抑制通路
通过抑制性受体与配体结合，抑制免疫细胞的活化和增殖。
抑制性受体信号传导
通
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