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急性呼衰的护理
演讲人：
日期:
目录
02
临床表现
01
疾病概述
03
护理评估要点
04
核心护理措施
05
并发症防控
06
健康支持体系
01
疾病概述
基本定义与分类
01
急性呼衰的定义
急性呼衰是指由于各种原因导致肺脏不能有效地进行气体交换，进而导致缺氧和二氧化碳潴留，最终引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。
02
急性呼衰的分类
根据动脉血气分析，急性呼衰可分为I型（低氧性呼吸衰竭）和II型（高碳酸性呼吸衰竭）。
主要病因与诱因
急性呼衰的病因多种多样，包括呼吸道阻塞、肺组织病变、肺血管病变、胸廓病变以及神经肌肉病变等。
病因
急性呼衰的诱因主要有感染、支气管痉挛、气道阻塞、呼吸肌疲劳、肺栓塞等。这些诱因可单独或联合作用，导致急性呼衰的发生。
诱因
01
02
病理生理机制
缺氧与二氧化碳潴留
急性呼衰时，由于肺通气和（或）换气功能障碍，导致体内缺氧和二氧化碳潴留，进而影响细胞代谢和功能。
酸碱平衡紊乱
肺损伤与炎症反应
缺氧和二氧化碳潴留可导致酸碱平衡紊乱，出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒等。
急性呼衰时，肺组织常发生损伤和炎症反应，导致肺泡表面活性物质减少、肺泡萎陷和肺不张等，进一步加重呼吸衰竭。
1
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3
02
临床表现
呼吸困难
患者表现为呼吸频率加快、节律不规则、鼻翼扇动等，严重时出现三凹征。
发绀
皮肤和黏膜呈现青紫色，通常从口唇、甲床开始，随着病情恶化逐渐扩散。
精神神经症状
早期可出现精神萎靡、烦躁不安，严重时出现意识模糊、昏迷等。
循环系统症状
心率加快、血压升高，严重时可出现心律失常、心力衰竭等。
典型症状识别
生命体征变化
呼吸变化
呼吸频率、节律、深浅度发生变化，可能出现呼吸暂停或潮式呼吸。
01
血压变化
早期血压升高，后期血压下降，甚至出现休克。
02
体温变化
体温升高或降低，多表现为高热或低体温。
03
心率变化
心率加快，可出现心律失常。
04
血气分析指标解读
氧分压（PaO2）
pH值
二氧化碳分压（PaCO2）
碳酸氢根离子（HCO3-）
低于正常值表示缺氧，低于60mmHg为呼吸衰竭的诊断标准之一。
高于正常值表示二氧化碳潴留，高于50mmHg为呼吸衰竭的诊断标准之一。
反映酸碱平衡状况，酸中毒时pH值降低，碱中毒时pH值升高。
反映代谢性酸碱中毒的指标，与pH值一同判断酸碱失衡的类型。
03
护理评估要点
呼吸功能动态监测
呼吸频率和节律
密切监测呼吸频率和节律的变化，及时发现呼吸急促、缓慢或不规则等异常情况。
呼吸音和呼吸形态
氧饱和度监测
听诊呼吸音，注意有无哮鸣音、湿啰音等异常呼吸音，观察呼吸形态是否对称、有无三凹征等。
使用脉搏血氧饱和度监测仪持续监测氧饱和度，及时发现低氧血症。
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3
循环系统状态评估
监测心率和血压的变化，及时发现心动过速、心动过缓、高血压或低血压等异常情况。
心率与血压
观察患者皮肤颜色和温度变化，如苍白、发绀、湿冷等，以评估末梢循环状况。
皮肤颜色和温度
记录尿量并测定尿比重，以判断肾脏功能和血容量状态。
尿量与尿比重
意识与并发症预警
意识状态
观察患者的意识状态，包括清醒、嗜睡、昏睡、谵妄等，及时发现神经精神症状。
01
并发症预防
注意预防呼吸道感染、肺不张、气胸、呼吸衰竭等并发症的发生，及时采取措施进行干预。
02
配合治疗
积极配合医生进行治疗，如实施机械通气、气管切开等抢救措施，确保患者呼吸道通畅。
03
04
核心护理措施
气道管理方案
湿化气道
采用雾化吸入或气道内滴入生理盐水等方法，保持气道湿润，降低痰液黏稠度。
03
保持导管通畅，定期更换导管和固定带，防止继发感染。
02
气管内导管护理
保持呼吸道通畅
定时吸痰，防止分泌物阻塞气道；必要时行气管插管或气管切开，以建立人工气道。
01
吸氧浓度选择
根据呼吸衰竭的严重程度和血气分析结果，选择合适的吸氧浓度，避免高浓度吸氧导致二氧化碳潴留。
氧疗策略实施
吸氧方式选择
可采用鼻导管、面罩、气管插管等多种方式给予氧气，确保氧疗效果。
氧疗监测
在氧疗过程中，需持续监测患者的生命体征和血气指标，以及时调整氧疗策略。
药物使用监护
在呼吸抑制的情况下，可遵医嘱给予适量的呼吸兴奋剂，但需注意其副作用，如烦躁不安、呼吸过度等。
呼吸兴奋剂应用
对于感染引发的急性呼吸衰竭，需及时给予抗感染治疗，以控制病情进展。
抗生素应用
在出现脑水肿等情况下，可遵医嘱给予脱水剂，以降低颅内压，改善呼吸状况。
脱水剂应用
05
并发症防控
如气胸、肺部感染等。
呼吸系统并发症
如脑水肿、颅内感染等。
神经系统并发症
01
02
03
04
如心脏骤停、心律失常等。
心血管系统并发症
如急性肾损伤、应激性溃疡等。
其他系统并发症
常见并发症类型
预防性干预措施
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