慢肝炎肝硬化肝癌.pptVIP

病理变化

早期肝硬化体积正常或略增大，重量↑，质进稍硬。

后期呈小结节型肝硬化，体积↓，重量↓，质地变硬，呈小结节状。切面细小结节分全肝，大小相似，周围有纤维组织间隔，较均匀。第23页，共58页，星期日，2025年，2月5日

镜下：正常肝小叶结构破坏，纤维组织广泛增生，把肝小叶包围分隔成大小不等肝细胞团块叫假小叶。其特点：

?肝细胞排列零乱

?中央静脉偏位，缺如或二个

以上

?周围有纤维组织增生，小胆

管增生，淋巴细胞浸润第24页，共58页，星期日，2025年，2月5日若假小叶周围纤维间隔内炎细胞少，间质和肝实质界限时，称静止性肝硬化。

若肝硬化伴碎片状坏死、坏死区及门管区及纤维组织间隔内有炎症反应时，也可有胆汁淤积，称活动性肝硬化。第25页，共58页，星期日，2025年，2月5日?

由于纤维组织增生，肝小叶结构紊乱，使肝内血管分支发生明显改变，主要有二：

1、血管网减少：

?纤维化→血窦闭塞、消失→血窦减少

?门V、肝V分支受破坏而减少，受压→闭塞、扭曲闭塞

?窦状隙胶原化→血流阻力↑第26页，共58页，星期日，2025年，2月5日2、血管网的异常吻合

?肝门V分支纤维桥→肝V分支

中央V双V吻合

?肝动脉分支→门V分支动静脉

吻合

肝脏具强大代偿能力，在代偿期可无明显临床表现，也可停止发展而长期代偿。

若病变继续进行，代偿时可出现二组表现。第27页，共58页，星期日，2025年，2月5日门脉高压发生原理及其影响

肝小叶破坏→肝窦减少→门脉通道↓（窦性阻塞）

血窦胶原化→门脉阻力↑

肝内纤维组织增生收缩→门脉高压

肝V分支门V分支扭曲，狭窄（窦后阻塞）

假小叶挤压、闭塞→（窦前阻塞）第28页，共58页，星期日，2025年，2月5日门脉高压的影响：

1、脾肿大脾功能亢进

门脉高压→慢性脾瘀血、肿大脾功能亢进→含血细胞↓

2、胃肠道瘀血、水肿→消化吸收功能

3、侧枝循环建立，造成：

?食管下段静脉曲张

?腹壁脐旁静脉曲张

?痔静脉曲张，痔核形成第29页，共58页，星期日，2025年，2月5日?

4、腹水形成

肝功能的改变

1、血浆蛋白的含量的改变

白蛋白↓，球蛋白↑，白/球

倒置

2、出血倾向

纤维蛋白原，凝血酶原↓血小板↓皮肤，粘膜出血第30页，共58页，星期日，2025年，2月5日

3、激素灭能作用↓

雌激素↑→蜘蛛痣、肝掌

醛固酮、ADH↑→水肿、腹

水

4、黄疸第31页，共58页，星期日，2025年，2月5日5、肝昏迷

体内产生的氨及肠道吸收的氨和胺类，因肝解毒功能↓或通过侧枝循环躲过肝细胞解毒而使血氨↑＋脑内假性神经介质形成r-氨基丁酸浓度→肝昏迷

肝硬化晚期进食大量蛋白质或消化道出血可诱发肝昏迷。第32页，共58页，星期日，2025年，2月5日腹水发生原理第33页，共58页，星期日，2025年，2月5日结局和合并症

1、及早治疗，去除病因，功能代

偿，停止发展，健康生活。

2、合并症

?食管静脉曲张破裂出血→休克、

?并发感染：腹膜炎、肺炎、败

血症、结核病

?肝昏迷

?肝癌癌变率2.4％

第34页，共58页，星期日，2025年，2月5日（二）大结节型肝硬化

相当于坏死后性肝硬化

病因及发病机理

亚急性重型肝炎、慢活肝、酒精中毒严重者可致。亚大块坏死，网状支架塌，胶原化、大块疤痕，使纤维间隔宽或宽窄不等，残留肝细胞结节状增生而形成大结节型肝硬化。第35页，共58页，星期日，2025年，2月5日病理改变

眼观：

肝体积↓，重量↓，结节状。硬结节大小不等，可有粗大结节，纤维间隔宽，宽窄不等。第36页，共58页，星期日，2025年，2月5日镜下：

?多数假小叶内有两个以上门管区，称多小叶性肝硬化；

?假小叶内有完整肝小叶

?纤维组织间隔宽而疏松

?门管区有“集中”现象

?小叶内碎片状坏死、灶性坏死、胆汁淤积

?小胆管增生，炎细胞浸润。第37页，共58页，星期日，2025年，2月5日?

结局及并发症

病程短，预后差，肝功能障碍明显；癌变率高13.1%,甚至高达40％。第38页，共58页，星期日，2025年，2月5日

（三）混合型肝硬化

本型较多见，病因、发病同大结