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慢性心力衰竭基层诊疗指南

一、概述

慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）是一种复杂的临床综合征，是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率和死亡率均较高。随着人口老龄化以及心血管疾病治疗水平的提高，患者生存时间延长，CHF的患病率呈逐年上升趋势。在基层医疗卫生机构，CHF的诊治是常见且重要的临床工作，提高基层医生对CHF的诊疗水平，对于改善患者预后、提高生活质量、减轻社会和家庭负担具有重要意义。

二、病因和发病机制

（一）病因

1.原发性心肌损害

-缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。心肌长期缺血导致心肌细胞变性、坏死，心肌收缩和舒张功能受损。

-心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎如病毒性心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，可直接损害心肌组织，影响心肌的正常结构和功能。

-心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B?缺乏及心肌淀粉样变性等也可导致心肌代谢异常，引起心力衰竭。

2.心脏负荷过重

-压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重可导致心肌结构和功能的改变，最终引起心力衰竭。

-容量负荷（前负荷）过重：常见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

（二）发病机制

心力衰竭的发生发展是一个渐进的过程，当心肌受到损伤或心脏负荷过重时，机体可通过多种机制进行代偿，以维持心脏的泵血功能。但长期的代偿最终会导致失代偿，出现心力衰竭的症状和体征。

1.神经体液机制激活：交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活是心力衰竭时重要的神经体液调节机制。SNS激活使心率增快、心肌收缩力增强，以增加心输出量，但长期过度激活可导致心肌细胞凋亡、心肌重构。RAAS激活可使血管收缩、水钠潴留，增加心脏前、后负荷，同时也促进心肌和血管的重构。

2.心肌重构：是心力衰竭发生发展的基本病理生理过程。在心脏长期受到压力或容量负荷过重、神经体液因素刺激等情况下，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等发生一系列变化，表现为心肌肥厚、心室腔扩大和心肌组织纤维化。心肌重构导致心肌收缩和舒张功能进一步受损，使心力衰竭进行性恶化。

3.心室舒缩功能障碍：心肌舒缩功能障碍可分为收缩功能障碍和舒张功能障碍。收缩功能障碍主要表现为心肌收缩力减弱，心输出量减少；舒张功能障碍则是由于心肌主动舒张功能减退或心室顺应性降低，导致心室充盈受限，影响心脏的泵血功能。

三、临床表现

（一）左心衰竭

以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。

1.症状

-呼吸困难：是左心衰竭最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿。劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血所致。端坐呼吸是患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位，以减少回心血量和膈肌上抬，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难是患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可伴有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。

-咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，一旦破裂可引起大咯血。

-乏力、疲倦、头晕、心慌：是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致。

-少尿及肾功能损害症状：严重左心衰竭时血液进行再分配，首先是肾血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

2.体征

-肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。

-心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心力衰竭除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（二）右心衰竭

以体循环淤血为主要表现。

1.症状

-消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰竭最常见的症状。

-劳力性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难业已存在。单