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糖尿病与贫血的关联机制

CONTENTS

0102

肾性贫血机制高血糖的直接毒性作用

0304

慢性炎症与铁代谢异常其他并症的影响

肾性贫血机制

促红细胞生成素减少

尿毒症毒素蓄积

01O0203

红细胞生成抑制红细胞寿命缩短代谢紊乱加剧贫血

尿毒症毒素直接影响骨髓红系祖细胞的增尿毒症毒素通过破坏红细胞膜结构，加速尿毒症毒素引起的代谢异常进一步恶化了

殖分化，导致贫血。红细胞的清除过程。糖尿病患者的铁代谢和营养状态。

铁代谢异常

糖尿病肾病患者因慢性炎症，铁调某些治疗糖尿病的药物如二甲双弧

素水平上升,抑制了肠道对铁的吸可能干扰维生素珀2的吸收，间接

收。导致铁缺乏。

铁调素升高抑制铁吸收药物对铁代谢的影响

功能性缺铁状态的形成

由于铁调素增加，糖尿病患者可能出

现功能性缺铁，影响红细胞的正常生

成。

高血糖的直接毒性作用

糖基化终产物影响

糖基化终产物对红细胞膜的影响

长期高血糖导致蛋白质非酶糖基化,影响红细胞膜结构和功能，缩短红细胞寿

命。

糖基化终产物与氧化应激的关系

高血糖诱导活性氧(ROS)增加，损伤骨髓造血微环境和红细胞前体细胞。

糖基化终产物在贫血展中的作用

糖基化终产物通过改变红细胞的结构和功能，加速其老化和清除，从而促进贫

血的展。

氧化应激损伤

▲红细胞寿命缩短

糖基化终产物影响氧化应激损伤脾脏识别清除

长期高血糖导致红细胞膜结构改变高血糖引起活性氧增加，损害骨髓造糖基化使红细胞更易被脾脏等器官

，缩短其寿命。血环境及红细胞前体。提前清除，缩短寿命。

慢性炎症与铁代谢异常

慢性炎症状态

炎症因子刺激铁调素分泌慢性炎症与铁缺乏药物影响铁吸收

IL-6STNF-a等炎症因子可促进糖尿病常