高血压的诊断和治疗进展课件.pptVIP

*抗高血壓藥的臨床應用—利尿劑的副作用“心臟毒性”kaplan等認為氫氯噻嗪不能減少心肌梗塞發生率，美國多項危險因數干預試驗發現原發性高血壓人伴心電圖異常者，用利尿劑後猝死增加。低鉀血症大約減少血鉀0.5mmol／L，有些病人可維持血鉀在正常範圍，但有10-15%的病人血鉀可降至小於3.5mmol/L。糖代謝異常研究證明氫氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降並增加原發性高血壓人的胰島素抵抗。脂代謝異常氫氯噻嗪長期應用可引起脂肪代謝紊亂，主要是影響脂肪酶的活性，使甘油三酯分解代謝減少甘油三酯升高；也可引起輕度膽固醇增加。*抗高血壓藥的臨床應用—利尿劑應用注意事項噻嗪類利尿劑治療高血壓，特別適用於輕中度原發性高血壓人，老年人單純收縮期高血壓、肥胖及高血壓合併心力衰竭的患者。有糖耐量降低或糖尿病，伴有高尿酸血症或有痛風者及血肌酐大於290μmol／l者不宜應用氫氯噻嗪。在高血壓急症時，用短效利尿劑如速尿。長期治療宜用吲達帕胺（indapmide）。氫氯噻嗪與鈣拮抗劑或ACEI合用，可用小量，每日6.25-12.5mg／日。螺內酯（安體舒通，spironolactone）常用於高血壓合併心力衰竭的病人，氨苯蝶啶（triamterene）利尿作用較弱很少單獨使用。其副作用與劑量相關，因此，劑量宜小。病人不可過度限鈉，也不可高鈉攝入，中度限鈉，每天5-8克即可。適量補鉀，每天1-3克，或合併使用保鉀利尿劑。服用吲達帕胺的病人一般不需要補鉀。鼓勵多吃富含鉀的食物及水果，如芹菜，香蕉，桔汁等。*抗高血壓藥的臨床應用—常用利尿劑基本情況匯總表(1)*抗高血壓藥的臨床應用—常用利尿劑基本情況匯總表(2)*抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑β受體阻斷劑降壓安全、有效，價格便宜。單用一般能使收縮壓下降15～20mmHg,可與利尿劑、鈣拮抗劑及α受體阻滯劑聯合應用。但有心力衰竭的患者常用劑量的β受體阻斷劑應禁用，國外有報導用很小劑量對某些心力衰竭病人有效。國內尚少充分資料。對於有支氣管肺部阻塞性疾患及周圍血管病的病人，β受體阻斷劑亦應避免。*抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑作用機制β受體阻斷劑治療原發性高血壓的作用機制仍未完全明瞭，可能涉及中樞神經系統，抑制交感神經活性、腎素—血管緊張素系統，血漿容量，血管擴張，前列環素，鈣、心鈉素及壓力感受器的重新調整等。無內源性擬交感活性（ISA，即在阻斷β受體的同時，具有部分β受體激動作用）的降壓效應是由於降低心臟排血量而不是降低周圍血管阻力，具有血管擴張作用的β受體阻斷劑（即在阻斷β受體的同時，具有一定的α受體阻斷作用）如卡維洛爾降壓作用則好於傳統的β受體阻斷劑，具有中高度ISA的製劑如紮莫特羅（Xamoterol）降低心排血量的作用則較弱。非選擇性β受體阻斷劑阻滯β2受體導致周圍血管阻力升高（不能對抗α受體的血管收縮作用），在降血壓作用上較β1選擇性阻斷劑的效果差。*抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑的作用過程既往認為β受體阻斷劑生效時間較慢，需幾周或幾月，但近年用24小時動態血壓監測證明如口服普萘洛爾在90分鐘內即有明顯血壓下降。大多數製劑的充分作用在1-2天之內即出現，而在停藥後，（短期治療）大約2周左右血壓恢復到基線水準*抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑的選擇血漿腎素活性（PRA）增高的病人應用β受體阻斷劑的效果最好，隨年齡增長血漿腎素活性下降，對老年高血壓患者β受體阻斷劑的效果較差。血壓取決於心排血量、血容量及周圍血管阻力。因此，有中高度ISA的β受體阻斷劑對心排血量下降較小，其降血壓效果亦較差。從理論上降壓效應以無ISA的高度β1選擇性受體阻斷劑最有效，比索洛爾（康可，博蘇）就符合這個特點。*常用的β受體阻斷劑*抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑的聯合用藥在控制安靜情況下血壓方面，β受體阻斷劑的降壓效應與利尿劑、鈣拮抗劑、α受體阻滯劑及ACEI同樣有效，但控制運動情況下的血壓，優於其他製劑。據某些報導，β受體阻斷劑與ACEI聯用，其效應不很滿意，可能由於這兩類藥物在降血壓機制上有共同之處，即作用於腎素—血管緊張素系統的同一水準。通常β受體阻斷劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑聯用，可以增加降壓效應而且可以減少彼此的副作用。有急症！*抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑的副作用常見副作用疲勞的發生率約10-20%，在非選擇性β受體阻斷劑中更為常見。肢體寒冷的發生率為10-20%，在寒冷季節尤其易惡化，但這種反應在有ISA的β受體阻斷劑較少見。在心功能不全及心臟傳導系統功能障礙的患者可引起或加重心力衰竭和傳導阻滯。不常見的副作用各種β受體阻斷