慢性呼吸衰竭的诊断和治疗.pptVIP

慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗由于院内抗生素耐药菌增多和药物费用的限制，一旦确定致病菌和获得细菌敏感结果，就应根据抗菌谱选用有效的抗生素，以降低药物费用。在单用β内酰胺类药物治疗肠菌属及假单孢菌属感染过程中出现耐药是一个极其重要的问题；发现为这些细菌感染时，则应采用多种药物联合治疗，如抗假单孢β内酰胺类药物+氨基糖甙类第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日维持水电解质酸碱平衡避免脱水，按需补液补充足够的K、Ca、Mg、P纠正代谢性酸中毒纠正代谢性碱中毒第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日关于慢性呼吸衰竭的诊断和治疗第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性组塞性肺疾病重症肺结核肺间质纤维化尘肺中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（1）通气不足：总肺泡通气量约4升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高通气/血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。正常肺泡通 气量（V）为4L/M，肺灌注量为5L/M，比例为0。8比率增大：无效腔效应，如肺栓塞比率减小：分流增加V/Q比率失调：缺氧，无CO2潴留第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（2）动-静脉分流：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流提高氧浓度不能提高血氧分压分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差分流量》30%，吸氧不能明显提高PO2弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差弥散障碍，低氧为主第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因之一原因：发热，寒战，呼吸困难哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍耗氧增加，氧分压下降，增加通气耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通气，会出现严重的氧分压下降第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制通气不足：总肺泡通气量约4升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，二氧化碳升高气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管呼吸动力障碍：中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征呼吸肌功能障碍，包括隔肌：COPD胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响中枢皮质神经元细胞最敏感脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍Pao250mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄Pao230mmHg,神志丧失，昏迷CO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉缺氧和二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响心率加快，心排血量增加，血压上升冠状动脉血流量增加急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病二氧化碳潴留心率加快，心排血量增加，血压上升第8页，共45页，星期日，2025年，2月5日缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气PAO260mmHg,兴奋呼吸中枢CO2是强有力的呼吸兴奋剂，PaCO2升高时出现深大快速呼吸吸入CO2浓度大于12%，呼吸中枢处于抑制状态慢性高碳酸血征通气量下降，呼吸中枢对CO2刺激敏感性降低第9页，共45页，星期日，2025年，2月5日缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响直接，间接损害肝功能，转氨酶升高肾血流减少，肾小球滤过率，尿量，钠排出量减少红细胞生成增加，血液粘稠度增加二氧化碳潴留肾血管痉挛，血流减少，尿量减少PaCO2》65mmHg，尿量减少第10页，共45页，星期日，2025年，2月5日缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响严重缺氧抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环，降低能量效率，乳酸积聚造成代谢性酸中