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急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识(2021)解读主讲人:XXX2025.6
CONTENTS目录AMICS的定义与病理生理01.早期诊断02.临床表现与评估03.治疗策略04.长期随访与管理05.
01AMICS的定义与病理生理
急性心肌梗死合并心原性休克(AMICS)是由于急性心肌缺血坏死引起心输出量显著减少,导致组织低灌注的一类临床综合征,主要表现为反复或进行性药物难以控制的缺血性症状,同时伴随血流动力学不稳定、危及生命的心律失常、心脏骤停、机械性并发症和急性心力衰竭等。临床综合征全球注册研究显示,AMICS总体发生率为4%~12%,30天死亡率高达40%~45%。其高发病率和死亡率提示早期识别与干预的重要性。发病率与死亡率AMICS定义
AMI引起的心肌损伤和坏死直接导致心脏收缩及舒张功能受损。左心收缩功能障碍引起心排出量减少和血压下降,加重冠状动脉灌注不足;左心室舒张末压升高引起肺淤血和低氧血症,进一步加重心肌缺血和心肌功能障碍。心排出量减少使全身组织器官灌注减少,引起代偿性血管收缩和酸性代谢产物堆积,导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。心排出量下降、组织低灌注、酸性代谢产物堆积、微循环障碍等病理生理过程形成恶性循环,最终导致患者死亡。心肌损伤与功能障碍恶性循环形成病理生理机制
02早期诊断
所有患者均应在首次医疗接触后10分钟内记录12或18导联ECG,高度怀疑下后壁及右心室心肌梗死者应记录18导联ECG。对有持续性缺血症状但首份ECG不能明确诊断的患者,需在15~30分钟内复查ECG。12/18导联ECGAMI的典型ECG表现为ST段抬高或压低,对应导联的动态变化等。通过ECG可初步判断心肌梗死的部位和范围,为早期诊断提供重要依据。ECG表现心电图诊断
0102肌钙蛋白检测优先选择肌钙蛋白作为AMI常规心肌损伤标志物检测指标,宜动态观察心肌损伤标志物的演变。推荐疑似患者在发病1小时内进行高敏肌钙蛋白检测,并观察0~1小时内结果变化,根据基线水平及1小时内的绝对变化进行诊断(0小时/1小时方案);0小时/2小时方案可作为替代选择。动态监测意义动态监测心肌损伤标志物有助于评估心肌梗死的严重程度和范围,以及判断再灌注治疗的效果。其变化趋势可为临床诊断和治疗决策提供重要参考。心肌损伤标志物
超声心动图可了解心脏结构和功能,评估左、右心室收缩功能、瓣膜狭窄或反流、心包积液、心脏压塞和机械并发症等,有助于高危急性胸痛和AMICS的危险分层。超声心动图多排CTA有助于鉴别胸痛三联征,即肺栓塞、主动脉夹层和急性MI,为诊断提供更全面的影像学支持,明确病因。多排CTA影像学检查
根据外周血压、组织灌注、心脏指数(CI)、全身血管阻力(SVR)、肺毛细血管楔压(PCWP)等血流动力学表现差异,CS可分为湿冷性休克(三低两高)、干冷型休克、湿暖型休克、干暖型休克(非CS)、血压正常型休克、右心室休克(两低一高)等不同类型。早期识别不同类型的休克有助于及时采取针对性的治疗措施,改善患者的预后。通过监测血流动力学指标,可及时发现休克的早期迹象,为早期干预提供依据。早期识别意义血流动力学表现休克指标检测
03临床表现与评估
早期症状早期可出现典型的缺血性胸痛或等同症状,如胸骨后或心前区剧烈压榨性疼痛伴或不伴放射性疼痛,也可表现为呼吸困难、恶心、呕吐、出汗及不能解释的疲劳等。中期症状中期出现神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、尿量进行性减少或无尿等。晚期症状晚期可出现神志不清、昏迷、无尿,甚至可有弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。临床症状
持续性的低血压状态,表现为收缩压90mmHg或平均动脉压(MAP)60mmHg持续超过30分钟,或MAP较基线水平下降超过30mmHg,或应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持90mmHg。低血压状态可伴随脉搏细速、呼吸增快、肢端湿冷、面色苍白、皮肤发绀或花斑等;对于合并心功能不全患者,可见颈静脉充盈、双肺干湿性啰音、心音低钝、心率增快,部分可闻及奔马律;对于合并机械并发症患者,心前区可闻及明显杂音。其他体征体格检查
有创血流动力学监测常用的有创血流动力学监测包括动脉内压力和中心静脉压(CVP)监测。对于复杂难治性AMICS或右心室功能障碍患者应考虑心输出量监测,包括脉搏指数连续心输出量监测或肺动脉导管压力监测。休克分期建议参考美国心血管造影和介入学会(SCAI)标准,根据患者体格检查、生物标记物和血流动力学等方面的表现将CS分为A到E期,以指导治疗和预测结局。诊断评估
04治疗策略
血运重建方式梗死相关动脉(IRA)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是AMICS血运重建的主要方式。在心外科技术力量较强的中心,对于冠状动脉解剖结构复杂且远端血管适合CABG者、因急诊
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