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单纯性甲状腺肿

病例患者，女，27岁，因发现颈部增粗6月，加重伴憋气1月于2006年3月12日入院。患者于6个月前发现颈部增粗，未在意，1个月前自觉颈粗明显，伴憋气感。无颈部疼痛，无心慌，无怕热多汗，饮食正常，睡眠可，在外未行任何诊治而入院。患者平素体健，无传染病史及药物过敏史，无疫地居留史，25岁结，丈夫体健，3个月前生育，母乳喂养，婴儿发育正常。家族中无类似疾病患者，居住地无集中发病现象。

体格检查：T：36.7℃，P：80次/分，R：20次/分，BP：120/70㎜Hg。发育正常，营养良好，神智清，精神可，查体合作。全身皮肤无黄染，浅表淋巴结无肿大，眼睑无浮肿，眼球无突出，颈软，气管居中，双侧甲状腺Ⅱ度肿大，质软，表面光滑，无触痛。双肺呼吸音清，心率80次/分，律规整，未闻及杂音，周围血管征阴性。腹膨隆，无压痛，肝.脾未触及。脊柱.四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。首先考虑什么诊断？为明确诊断，应做哪些检查？如何治疗？

一病因及发病机制地方性甲状腺肿是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders，IDD)的主要表现之一。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。

WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150ug。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数(MUI）100—200ug/L是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI100～80／Ag/L为轻度碘缺乏，MUI80—50p-g/L为中度碘缺乏，MUI50tug/L为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积．随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。

2、散发性甲状腺肿散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质（如木薯、胡萝卜、洋白菜小米等）、致甲状腺肿药物（如碳酸锂、乙胺碘呋酮、抗甲状腺药物、长期服用大量碘剂等）。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白(thyroidgrowthimmunoglobulins，TGl)解释本病：TGI仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺功能亢进。

1分析病例患者女性，发病时处于妊娠期，现处于哺乳期，甲状腺激素需要增加，易出现甲状腺肿大。

二病理甲状腺呈弥漫性或结节性肿大，重量60-1000g不等，切面可见结节、纤维化、出血和钙化。病变初期，整个腺体滤泡增大并且富含胶质，这些滤泡之间被纤维组织间隔。

三临床表现以甲状腺肿大为主，常呈轻、中度肿大，质地较软。重度肿大的甲状腺可引起压迫症状，出现咳嗽、气促、吞咽困难或声诊断和鉴别诊断音嘶哑等。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。

病例分析颈部增粗为主要症状，后期伴憋气感，为压迫气管所致。无怕热，多食等高代谢表现。双侧甲状腺Ⅱ度大，质软，表面光滑，无触痛。

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四实验室和其他检查3甲状腺超声通过超声检查有助于明确甲状腺的形态．大小和功能，可帮助探及触诊不到的细小结节。血清TSH正常或略高，这可能是因为TSH增高导致甲状腺肿的阶段已经过去，只遗留甲状腺肿，也可能是因为甲状腺细胞对TSH敏感性增所致。血清T3.T4基本正常，T3/T4的比值常增高

甲状腺核素扫描帮助评估甲状腺的功能状态，以发现甲状腺内是否存在自主功能结节。一般为弥漫性表现，“冷结节”可能为结节囊性变，“热结节”多为自主功能性结节。CT或MRI对于胸骨