冬季一氧化碳中毒培训.pptx

培训课程名称：一氧化碳中毒

全面专业实用讲师：

2编辑ppt教学基本要求掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和鉴别诊断了解病因和发病机制

3编辑pptCO的理化特性含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。吸入过量CO引起的中毒称CO中毒，俗称煤气中毒。

4编辑pptQuestion1在那些情况下会发生CO中毒？

5编辑ppt发病原因1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气职业接触中毒2、管道泄漏3、瓦斯爆炸生活接触中毒：1、煤炉取暖2、煤气泄漏

6编辑ppt如何引起中毒？Question2

7编辑ppt发病机制CO经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧。

8编辑pptHbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240倍，其解离是Hb02的1/3600倍，HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成组织缺氧。CO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。

9编辑ppt发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1／3600COHb阻止HbO2解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)

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11编辑pptQuestion3CO中毒缺氧对机体影响？

12编辑ppt病理中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。

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14编辑pptQuestion4如何识别CO中毒?

15编辑ppt临床表现急性CO中毒表现急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。

16编辑ppt轻度中毒血液中的COHb含量为10％～20％。出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。

17编辑ppt中度中毒血液中的COHb含量为30％～40％。胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正常且无明显并发症。

18编辑ppt重度中毒血液中的COHb含量40-60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态，部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和水疱，眼底检查可见视盘水肿。

19编辑ppt中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态＞40％死亡率高多有后遗症

20编辑ppt迟发型神经精神综合征意识障碍恢复后，经过2～60天的假愈期，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。

21编辑ppt迟发性脑病表现：精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等

22编辑ppt易发生迟发性脑病的危险因素：年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。昏迷时间长达2-3d者。清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。急性中毒恢复期受过精神刺激等。

23编辑ppt辅助检查血液COHb测定头颅CT脑电图血气分析心电图血液生化检查血、尿常规

24编辑ppt实验室检查血液COHb测定加碱法1~2滴血，3