中国医科大学病理生理学第九版课件13-第十三章-休克.pptx

;;;重点难点;概述;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;第一节;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;第二节;病理生理学（第9版）;

血管痉挛

少灌少流

灌少于流

交感—肾上腺

髓质系统兴奋

;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;白细胞黏附、聚集和渗出示意图;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）;第三节;;第四节;;;病理生理学（第9版）;;;;第五节;病理生理学（第9版）;各种病因通过血容量减少、血管床容量增加或心泵功能障碍三个环节导致休克的发生

有效循环血量急剧减少是各型休克共同的发病学基础

休克可分为微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期。在微循环缺血期，交感神经兴奋和缩血管物质释放导致微血管强烈收缩，同时促使回心血量增加和血流发生重新分布。在微循环淤血期，由于局部扩血管物质产生增多和白细胞黏附于微静脉而导致微循环血流淤滞；微循环衰竭期表现为微血管麻痹性扩张、DIC形成或多器官功能障碍

休克病因也可直接作用于组织细胞，导致细胞内信号转导通路活化与炎症因子产生，微血管内皮细胞活化及组织细胞损伤;41