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高钾血症诊疗护理
演讲人：
日期:
目录
02
病因与病理机制
01
疾病概述
03
临床表现
04
诊断标准
05
治疗策略
06
护理要点
01
疾病概述
血清钾浓度定义标准
正常血钾浓度范围
血清钾浓度一般在3.5-5.5mmol/L之间，低于或高于此范围都可能导致身体出现不同的症状。
高钾血症定义
严重程度分类
血清钾浓度高于5.5mmol/L时，即可诊断为高钾血症。
轻度高钾血症血清钾浓度为5.5-6.5mmol/L，中度为6.5-7.5mmol/L，重度则超过7.5mmol/L。
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病理生理影响机制
钾离子对细胞电生理的影响
钾离子对神经肌肉的影响
钾离子对酸碱平衡的影响
钾离子对心脏的影响
高钾血症会导致细胞膜电位减小，影响细胞的兴奋性、传导性和自律性。
高钾血症可致细胞外液H+浓度增加，引发酸中毒，进一步影响细胞代谢。
高钾血症会导致神经肌肉兴奋性降低，出现肌肉无力、瘫痪等症状。
高钾血症可使心肌细胞静息电位降低，导致心脏传导阻滞、心律失常等严重心脏问题。
高危人群特征分析
肾脏是排钾的主要器官，肾功能不全患者排钾能力降低，易发生高钾血症。
肾功能不全患者
如使用保钾利尿剂、ACEI/ARB类药物、非甾体抗炎药等，这些药物可能抑制肾脏排钾或增加钾的吸收。
长期高钾饮食或摄入含钾量高的食物，如香蕉、土豆等，也可能导致高钾血症。
酸中毒时细胞内钾离子转移到细胞外，导致血钾升高，进一步加重酸中毒。
药物因素
钾摄入过多
酸中毒患者
02
病因与病理机制
钾摄入/生成过多
钾摄入过多
口服或静脉补钾过多，尤其是在肾功能不全或排钾利尿剂应用不当的情况下。
01
钾生成过多
组织损伤、细胞破坏、溶血等导致细胞内钾释放过多，如严重烧伤、挤压伤、溶血性贫血等。
02
药物因素
某些药物如保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等可抑制肾脏排钾，导致血钾升高。
03
肾脏排泄功能异常
肾小球滤过率下降，导致钾排泄减少，如急性肾炎、急性肾损伤等。
急性肾功能不全
长期肾功能不全，肾脏排钾能力下降，导致血钾蓄积。
慢性肾功能不全
肾小管病变或功能障碍，如肾小管性酸中毒、肾小管坏死等，导致钾排泄减少。
肾小管排钾障碍
细胞内外分布失衡
细胞膜通透性改变
如使用某些药物或毒素导致细胞膜通透性增加，使得细胞内钾外流增加，引起血钾升高。
03
如碱中毒、高血糖等情况下，细胞内钾向细胞外转移减少，导致血钾升高。
02
细胞外钾进入细胞内减少
细胞内钾释放过多
如酸中毒、缺氧、组织损伤等情况下，细胞内钾释放到细胞外，导致血钾升高。
01
03
临床表现
心血管系统症状
心律失常
高钾血症会影响心脏传导系统，导致心律失常，表现为心跳过缓、室性期前收缩、房室传导阻滞等。
血压降低
心脏骤停
高钾血症会导致血管平滑肌松弛，从而使血压降低，出现头晕、眼花、软弱无力等症状。
严重的高钾血症可导致心脏骤停，出现突然晕厥、意识丧失等表现。
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神经肌肉系统表现
肌肉无力
高钾血症会导致肌肉无力，从四肢逐渐蔓延至躯干和呼吸肌，出现呼吸困难、窒息等症状。
01
腱反射减弱或消失
高钾血症会影响神经肌肉的兴奋性，导致腱反射减弱或消失。
02
肢体麻木、疼痛
高钾血症可引起神经末梢的兴奋性增高，出现肢体麻木、疼痛等感觉异常。
03
隐匿性高钾血症特征
部分高钾血症患者可能无明显症状，仅在血钾检查时发现血钾升高。
无明显症状
高钾血症可能掩盖其他病情，如糖尿病酮症酸中毒、肾衰竭等，导致误诊或漏诊。
掩盖病情
即使无明显症状，高钾血症仍可诱发心律失常，甚至危及生命。
诱发心律失常
04
诊断标准
通过静脉采血检测患者血清中的钾离子浓度，是诊断高钾血症的可靠指标。正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L，超过5.5mmol/L即可诊断为高钾血症。
血清钾浓度测定
观察尿钾排出量，了解肾脏对钾的排泄情况。尿钾排出增多，可能意味着肾脏排钾功能正常，但血钾浓度可能仍高。
尿常规检查
通过检测血尿素氮、肌酐等指标，评估肾脏排泄钾的功能。肾功能受损时，排钾能力下降，容易导致高钾血症。
肾功能检查
01
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02
实验室检查流程
心电图检查可反映血钾浓度对心脏的影响，是高钾血症的重要诊断手段。高钾血症患者心电图可出现T波高尖、Q-T间期缩短等特征性改变。
心电图检查
04
心电图鉴别要点
高钾血症患者心电图上T波振幅增高，基底变窄，形态尖锐，呈“帐篷状”改变。
T波高尖
随着血钾浓度的升高，Q-T间期逐渐缩短，反映心室肌的复极过程加速。
高钾血症早期，P波振幅可增高，随病情发展，P波可能变得低平甚至消失，提示窦房传导阻滞。
严重高钾血症可导致心脏传导阻滞，出现心率减慢、室性心动过速甚至心室纤颤等恶性心律失常。
Q-T间期缩短
P波形态变化
心率变化
轻度高
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