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佝偻病基础医学解析演讲人：XXX日期:

123病理生理学特征病因与危险因素疾病概述目录

456防治策略与管理诊断与鉴别诊断临床表现与分期目录

01疾病概述

佝偻病定义佝偻病是一种以骨骼软化、变形和生长发育障碍为特征的全身性慢性疾病，主要因维生素D缺乏引起。发病机制维生素D缺乏导致肠道吸收钙、磷减少，血钙降低，进而影响骨骼的矿化过程，导致骨骼软化、变形。定义与发病机制

发病率佝偻病在全球范围内都有发生，以婴幼儿和老年人为主，其中婴幼儿佝偻病发病率较高。季节性佝偻病的发病率与季节有关，冬季和春季的发病率较高，因为这两个季节阳光照射不足，人体维生素D合成减少。地域性佝偻病的发病率存在地域差异，以北方地区多见，因为北方日照时间短、紫外线强度低，维生素D合成不足。流行病学特征

临床分类标准早期佝偻病01多见于6个月以内，特别是3个月以内的小儿。主要表现为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多等，但并非佝偻病的特异症状。活动期佝偻病02此期以骨骼改变为主，如颅骨软化、方颅、肋骨串珠状改变、鸡胸样畸形等。此期生长发育最快，也是佝偻病最明显的时期。晚期佝偻病03此期因骨骼发育畸形残留，称为“后遗症期”。残留不同程度的骨骼畸形，如“O”形腿、“X”形腿等。此期不再影响生长发育，但畸形不会自然恢复。佝偻病性手足搐搦症04多见于6个月以内的小儿，主要是由于维生素D缺乏导致血钙降低，神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦、喉痉挛等症状。

02病因与危险因素

维生素D代谢障碍饮食中维生素D含量不足，如长期素食、偏食等。维生素D摄入不足胃肠道疾病、肝胆疾病等影响维生素D的吸收。维生素D吸收不良肝肾功能异常导致维生素D无法活化为活性形式。维生素D活化障碍010203

钙磷吸收异常机制磷摄入过多甲状旁腺功能亢进或维生素D过量导致钙磷代谢异常。食物中钙含量不足或钙吸收不良，如胃酸缺乏、消化不良等。食物中磷含量过高或钙磷比例失调，影响钙的吸收和利用。钙磷代谢失调磷摄入过多

高危人群婴幼儿、孕妇、哺乳期妇女、老年人等，因生理需求或代谢特点易患佝偻病。环境因素日照不足、空气污染、居住环境拥挤等，影响维生素D的合成和钙的吸收。高危人群与环境因素

03病理生理学特征

骨质软化骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿性增生，导致骨骺端骨骺软骨增厚和膨大，形成“串珠”状改变。骨骼畸形由于骨质软化，骨骼在负重或肌肉牵拉下出现畸形，如颅骨软化、方颅、鸡胸、漏斗胸、肋骨串珠、手镯、脚镯等。牙齿发育障碍牙齿钙化不全，牙齿萌出延迟，可发生龋齿。骨骼发育异常表现

血钙降低由于骨基质不能正常矿化，血钙降低，神经兴奋性增高，出现手足搐搦等症状。生化指标变化规律01血磷降低佝偻病时，血磷也会降低，但不如血钙降低明显。02碱性磷酸酶升高由于骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿性增生，碱性磷酸酶分泌增加。0325-羟维生素D降低维生素D缺乏是导致佝偻病的主要原因，因此25-羟维生素D水平降低。04

骨骺软骨增殖和骨化障碍骨骺软骨增殖和骨化障碍，骨骺端骨骺软骨增厚和膨大，形成“串珠”状改变。软骨组织钙化障碍，软骨内骨化受阻，长骨生长板增厚，骨骺端骨骺软骨增宽。软骨组织钙化障碍骨基质不能正常矿化，骨样组织堆积，骨小梁排列紊乱。骨组织矿化不良成骨细胞代偿性增生，但骨基质形成障碍，导致骨细胞异常。骨细胞异常组织学改变特点

04临床表现与分期

早期症状识别神经兴奋性增高的表现佝偻病早期，患儿可能出现神经兴奋性增高的症状，如易激惹、烦闹等，此症状无特异性，需综合其他症状进行判断。骨骼改变早期骨骼的改变可能表现为颅骨软化，前囟边缘软，颅骨薄，用双手固定头部时，手指按压颅骨可有压乒乓球的感觉。实验室检查异常早期佝偻病的实验室检查可能发现血钙正常或稍低，血磷明显降低，钙磷代谢异常，碱性磷酸酶正常或稍高。

骨骼畸形进展期佝偻病，骨骼畸形是其主要表现。头部可出现方颅，胸部可出现肋骨串珠状改变、鸡胸样畸形等。四肢可出现“O”形腿或“X”形腿等骨骼畸形。肌肉松弛运动功能发育迟缓进展期典型体征佝偻病患儿的肌肉可能出现松弛现象，肌张力降低，肌力减弱，腹部膨隆呈蛙状腹。佝偻病患儿的运动功能发育可能迟缓，如坐、立、走等大运动发育落后，精细动作不协调。

骨骼畸形残留晚期佝偻病，骨骼畸形可能残留，对患儿的生长发育和外观造成严重影响。如鸡胸、漏斗胸等胸部畸形，以及“O”形腿、“X”形腿等下肢畸形。神经系统后遗症晚期佝偻病还可能遗留神经系统后遗症，如语言发育迟缓、智力低下等。这与佝偻病导致的脑发育受损有关。免疫力下降晚期佝偻病患儿的免疫力可能下降，容易反复发生呼吸道感染、腹泻等疾病，对患儿的身体健康造成威胁。晚期并发症类型010203

05诊断与鉴别诊断

实验室检查项目血钙水平检测01佝偻病患者血钙水平通常降低，但早期可正常或稍高。血磷水平检