门静脉高压症的病理生理机制20250608.pptxVIP

门静脉高压症的病理生理机制汇报人:sky

目录01解剖学基础02病理生理机制03临床表现解析05临床病例研讨04诊断与治疗策略

解剖学基础01

门静脉系统三维构筑门静脉干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，立体呈现这种汇合关系，有助于清晰理解门静脉系统的起始结构。门静脉干汇合关系01门静脉系统的两端均为毛细血管网，起始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，终端为肝血窦，这一结构特征对其生理功能有重要意义。两端毛细血管网特征02

门-腔静脉交通支分布四组侧支循环路径食管胃底静脉解剖脆弱性门-腔静脉间存在四组侧支循环，分别是胃底、食管下段交通支；直肠下段、肛管交通支；前腹壁交通支；腹膜后交通支，动态演示可清晰展示其路径。食管胃底静脉是门腔静脉最近的交通支，压力差大，受返流食管炎、机械损伤、腹压突然升高等影响，且由不结实的黏膜下层组织支持，解剖结构较为脆弱，易破裂出血。

病理生理机制02

门脉压力形成原理欧姆定律的应用根据欧姆定律公式P=Q×R，其中P代表门静脉压力，Q代表门静脉血流量，R代表门静脉血流阻力。该公式表明，门静脉压力受血流量和血流阻力的双重影响。血流阻力的影响当门静脉血流阻力增加时，如肝硬化导致肝内血管阻力增大，在血流量不变的情况下，门静脉压力会随之升高。血流量的影响若门静脉血流量增加，而血流阻力不变，同样会使门静脉压力上升。例如，某些情况下内脏高动力循环会使门静脉血流量增多。

血流动力学改变01在肝硬化前，肝脏存在正常的肝动脉缓冲效应。当门静脉血流减少时，肝动脉会扩张，增加血流量以维持肝脏的血液供应；反之，门静脉血流增加时，肝动脉会收缩，减少自身血流量，使肝脏总血流量保持相对稳定。肝硬化前的肝动脉缓冲效应02肝硬化发生后，肝内结构破坏，肝动脉缓冲效应减弱或消失。此时，门静脉血流受阻，压力升高，而肝动脉不能有效调节血流量，导致肝脏血流动力学失衡。肝硬化后的肝动脉缓冲效应变化03由于肝硬化后门静脉压力升高，机体为了代偿，会出现一系列血管活性物质的变化，如一氧化氮等扩血管物质增多，导致外周血管扩张，阻力降低，进而引起内脏血流量增加，形成高动力循环状态。高动力循环状态的形成机制

侧支循环代偿机制

当门静脉压力升高时，门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，使食管胃底静脉丛逐渐扩张。这些曲张静脉壁薄，易受食物摩擦和胃酸侵蚀，破裂后可导致严重的上消化道出血。01食管胃底静脉丛的病理扩张

门静脉高压时，门静脉（左支）血流经脐旁静脉，与腹上深静脉、腹下深静脉吻合。脐周静脉丛重新开放并扩大，在脐周围和上腹部可见到皮下静脉曲张，形成“海蛇头”现象。02脐周静脉丛的病理扩张

门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉，与直肠下静脉、肛管静脉吻合。当门静脉压力升高，直肠静脉丛扩张，可形成痔核，导致便血等症状。03直肠静脉丛的病理扩张

肝窦毛细血管化

在肝脏受到损伤等病理情况下，肝内星状细胞会被活化。活化后的星状细胞会发生表型改变，从静止状态转变为肌成纤维细胞样细胞，分泌大量细胞外基质。01星状细胞活化

由于星状细胞活化后分泌的细胞外基质增多，导致肝窦周围的基底膜增厚。基底膜增厚会使肝窦的通透性降低，影响肝细胞与血液之间的物质交换，进一步加重肝脏的病理改变。02基底膜增厚

肝窦毛细血管化的这些病理改变，会导致肝脏微循环障碍，加重门静脉高压，影响肝脏的正常功能，促进肝脏疾病的进展。03病理改变的影响

临床表现解析03

三联征病理基础

01脾亢的发生逻辑门静脉血流受阻或血流量增加，引起脾脏充血性肿大。长期脾窦充血，导致脾内纤维组织和脾髓细胞增生，血细胞机械破坏增加，单核巨噬细胞增生，进而引发脾功能亢进，表现为全血细胞减少。02静脉曲张的发生逻辑门静脉压力升高，门-体静脉间交通支开放，血液绕过肝脏回流。其中食管下段与胃底静脉的交通支离门腔静脉最近、压力差大，影响早且重，易出现食管胃底静脉曲张，受返流食管炎、机械损伤、腹压突然升高等因素影响，易破裂出血。

三联征病理基础腹水的发生逻辑门静脉高压时，白蛋白合成减少使血浆胶渗压降低，淋巴回流受阻从肝表面溢出，门静脉系毛细血管床滤过压增加，继发性醛固酮、抗利尿激素增多引起水钠潴留，这些因素共同导致腹水形成。

出血危险因素评估HVPG（肝静脉压力梯度）测定可直接测量门静脉压力，反映门静脉高压的严重程度，是评估门静脉高压症治疗效果的重要指标。当HVPG超过12mmHg时，食管胃底曲张静脉破裂出血风险增加。HVPG测量的意义01内镜检查可观察食管曲张静脉分布部位、直径等情况，红色征是指内镜下曲张静脉表面出现的樱桃红样斑点、血泡样改变等，提示曲张静脉壁薄、压力高，破裂出血风险大。内镜下红色征的作用02结合HVPG测量值和内镜下是否存在红色征，可建立出血风险分层模型。如H