抗心律失常药 (11).pptVIP

一、改变膜反应性（传导）增加膜反应性:加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动。苯妥英钠提高膜反应性，加快传导2.降低膜反应性:单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动。奎尼丁阻钠内流，减慢传导(二)消除折返第30页，共62页，星期日，2025年，2月5日第31页，共62页，星期日，2025年，2月5日二、延长不应期，终止折返1、延长ERP，绝对延长ERP2、缩短APDERP，相对延长ERP3、邻近细胞ERP趋向均一奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮可延长ERP利多卡因、苯妥英钠可缩短ERP和APD第32页，共62页，星期日，2025年，2月5日三、抗心律失常药分类分为四类Ⅰ类钠通道阻滞药：ⅠA奎尼丁、普鲁卡因胺ⅠB利多卡因、苯妥英钠ⅠC普罗帕酮Ⅱ类?受体阻断药普萘洛尔Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米第33页，共62页，星期日，2025年，2月5日第34页，共62页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁Quinidine[来源]茜草科，金鸡纳树皮中所含的生物碱Ⅰ类药-钠通道阻滞药ⅠA类∶中度阻断钠内流[体内过程]口服F为70%~80%，作用维持6h。血浆蛋白结合率为70%~80%心肌浓度血药浓度的10倍肝脏代谢，活性代谢物（三羟奎尼丁）酸性尿中排泄↑第35页，共62页，星期日，2025年，2月5日1降低自律性∶抑制4相钠内流，使4相自动除极斜率↓。对正常窦房结影响较弱2减慢传导速度∶抑制0相钠内流，心房肌、心室肌和普肯野纤维的0相除极速度和幅度↓，传导↓。ECG可见PR间期延长和QRS波增宽。单相传导阻滞双向传导阻滞[药理作用]第36页，共62页，星期日，2025年，2月5日P-R间期（P-rinterval）：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。QRS波群（QRSComplex）：反映左右心室除极过程电位和时间的变化，典型的QRS波群包括三个相连的波。第37页，共62页，星期日，2025年，2月5日3延长有效不应期∶抑制3相钾外流和2相钙内流。APD、ERP均延长，ERP延长更明显4对植物神经的影响∶?受体阻断∶抗胆碱∶[药理作用]第38页，共62页，星期日，2025年，2月5日心室で発生した期外収縮へのQuinidineの作用（赤線）

中央は、Purkinje繊維の活動電位（細胞内電極）で、０：急速な脱分極相、１：早期再分極相、２：プラトー相、３：後期再分極相、４：拡張期相である。下段は、各相におけるイオンの動きを示す。

Quinidineは、Naチャネルを抑制するので、０相の立ち上がりが緩くなる。また、Kチャネルも抑制するので、活動電位幅を延長させる。第39页，共62页，星期日，2025年，2月5日[临床应用]房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦性心律。由于其不良反应故不首选，对于伴心衰者应先用强心甙治疗。治疗房颤时，多合用地高辛，防止心室率加快。奎尼丁能降低地高辛肾清除率，应减少地高辛用量。第40页，共62页，星期日，2025年，2月5日[不良反应]安全范围窄1消化道反应∶恶心，呕吐，腹泻2心血管反应①低血压②心律失常：心动过缓或停搏3栓塞4金鸡纳反应5少数有过敏反应∶血小板减少，粒细胞减少等，应及时停药。第41页，共62页，星期日，2025年，2月5日ⅠB类：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性促钾外流：缩短复极过程，缩短APD第42页，共62页，星期日，2025年，2月5日利多卡因Lidocaine[体内过程]1.不宜口服给药，需静脉滴注。Iv后作用仅维持10~20min，需ivgtt。2.主要在肝脏代谢，消除与心输出量和肝血流量有关。第43页，共62页，星期日，2025年，2月5日[药理作用]选择性作用于心室浦肯野纤维，对心房几乎无作用。主要用于治疗室性心律失常1.降低自律性∶减少浦氏纤维4相Na＋内流，促进K＋外流使自律性降低。减少心肌复极的不均一性，