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1慢性支气管炎课件

Chronicbronchitis

慢性支气管炎相关知识慢性支气管炎病因病理慢性支气管炎临床表现慢性支气管炎诊断鉴别慢性支气管炎治疗原则目录Contents

Part零一相关知识

概述慢性支气管炎由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织de慢性非特异性炎症.其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多.临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上de咳嗽、咳痰或气喘等症状.

诊断诊断在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后,诊断即可成立.如每年发病持续不足三个月,而有明确de客观检查依据（如X线、肺功能等）也可诊断.

本病为一常见多发病,年龄增长,患病率递增,与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系,吸烟者患病率远高于不吸烟者,北方气候寒冷患病率高于南方,工矿地区大气污染严重,患病率高.医学常见多发病五零岁发病高吸烟发病大气污染发病寒冷患病率高

阻塞性肺气肿-为慢性支气管炎最常见de并发症.支气管肺炎-慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中,患有寒战、发热,咳嗽增剧,痰量增加且呈脓性.白细胞总数及中性粒细胞增多.X线检查,两下肺野有小斑点状或小片阴影.支气管扩张-慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血,水肿,形成溃疡,管壁纤维增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄.扩张部分多呈柱状变化.并发症

Part零二病因病理

病因大气污染吸烟感染过敏因素年纪营养

（一）大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用.当烟尘或二氧化硫超过一零零零μg/m三时,慢性支气管炎de急性发作显著增多.其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件.病因

病因（二）吸烟慢性支气管炎最主要de发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞de吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力.

病因（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧de另一个重要因素.肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作de最主要病原菌.在慢性支气管炎急性发作期分离出de病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等.病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病de发生和反复发作.

病因（四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎de发病有一定关系,细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应de一个原因.尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史de较多,对多种抗原激发de皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加,提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系.变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎.

病因（五）其他-气候变化寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱.在冬季,患者de病情波动与温度和温差有明显关系.植物神经功能失调,也可能是本病de一个内因,大多数患者有植物神经功能失调现象.部分患者de副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增强.

病因（五）年纪老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加.

（六）营养营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染de抵抗力降低,血管通透性增加；维生素A缺乏,可使支气管粘膜de柱状上皮细胞及粘膜de修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎.遗传因素是否与慢性支气管炎de发病有关,迄今尚未证实.α一-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿,但无气道病变de症状,提示它与慢性支气管炎并无直接关系.病因

病理（一）腺体增生肥大,分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,将液腺和混合腺体相应减少,有de腺体几乎全为粘液腺体所占据.杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎deReid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至零.五五～零.七九以上（正常为零.四以下）,Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小.增生肥大de腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多.正常细支气管阻塞细支气管

病理（二）粘膜上皮细胞de变化炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落.正常纤毛de状态支气管炎de纤毛哮喘de纤毛

（三）支气管壁de改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生.支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化,引起管腔狭窄.少数可