乳腺炎症性疾病：从病理机制到临床管理.pptx

主讲人：时间：202X乳腺炎症性疾病：从病理机制到临床管理

目录CONTENTS01解剖与生理基础02分类与流行病学03多模态影像学评估04病理诊断金标准05阶梯化治疗策略06手术干预指征与技术07疑难病例讨论

解剖与生理基础PART01

乳腺解剖结构与炎症易感性导管-小叶单位微环境：终末导管小叶单位（TDLU）是乳腺炎症的主要靶点，其激素受体分布与免疫细胞浸润密切相关。雌激素和孕激素受体在TDLU中表达丰富，调节乳腺发育和泌乳，同时也影响免疫细胞的募集和活化。

乳汁免疫屏障：乳汁中含有多种免疫活性物质，如乳铁蛋白、溶菌酶和分泌型免疫球蛋白A（sIgA），它们通过抑制细菌生长、破坏细菌细胞壁和阻断病原体与宿主细胞的结合来发挥抗菌作用。哺乳期乳汁的pH值变化会影响乳管内菌群的平衡，当pH值升高时，有利于某些病原菌的生长。

淋巴引流特殊性：乳腺的淋巴引流主要通过Cooper韧带间的淋巴管网，炎症时炎症细胞和病原体可沿此路径扩散，最终引流至腋窝和内乳淋巴结。外上象限的乳腺组织淋巴引流丰富，炎症更易继发腋窝脓肿，解剖学数据显示65%的脓肿位于该区域。乳腺生理功能与炎症调节三级免疫反应模型：

物理屏障破坏：乳头皲裂和导管角化异常是乳腺炎症的常见诱因，它们破坏了乳腺的物理屏障，使病原体易于侵入。

先天免疫激活：Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）通路在乳腺炎症的先天免疫反应中起关键作用。当病原体相关分子模式（PAMPs）与TLR4结合后，激活NF-κB通路，促进炎症因子的产生。

获得性免疫失调：Th17/Treg细胞失衡是乳腺炎症获得性免疫失调的重要表现。Th17细胞分泌的白细胞介素17（IL-17）可促进炎症反应，而调节性T细胞（Treg）则具有抑制炎症的作用。在乳腺炎症中，Th17细胞比例增加，Treg细胞功能受损，导致炎症持续存在。

纤维化进程：转化生长因子β1（TGF-β1）在乳腺炎症的纤维化过程中发挥关键作用。它可诱导肌成纤维细胞转化，促进导管周围胶原沉积，最终导致导管闭塞。

微生物组研究：16SrRNA测序显示，非哺乳期乳腺炎患者乳管内厌氧菌群丰度异常增高，其中拟杆菌门的丰度增加了300%。0102乳腺解剖-生理与炎症关联

分类与流行病学PART02

1.病原体分布：金黄色葡萄球菌（包括甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌MSSA和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA）是最常见的病原体，占78%；链球菌占15%；需氧菌和厌氧菌混合感染占7%。2.耐药性问题：随着抗生素的广泛使用，耐药菌株的出现给治疗带来了挑战。MRSA的耐药性尤为突出，它对多种常用抗生素具有耐药性，增加了治疗的难度。3.典型病程：

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A[乳汁淤积]--B[细菌定植]--C[局部红肿热痛]--D[系统性发热38.5℃]--E[脓肿形成]感染性乳腺炎的病原体谱感染性乳腺炎

浆细胞性乳腺炎诊断要点：病理检查是诊断浆细胞性乳腺炎的关键，必须项为浆细胞浸润超过50%的视野，同时伴有导管弹性纤维破坏。确诊项为IgG4/IgG比值大于40%，其敏感度为92%。

鉴别陷阱：导管原位癌（DCIS）假浸润现象易与浆细胞性乳腺炎混淆。58岁女性乳头溢液，病理见导管内非典型细胞伴周围炎症，通过检测CK5/6阳性证实基底细胞存在，从而排除DCIS。肉芽肿性小叶性乳腺炎（GLM）诊断三联征：

突发疼痛性肿块，87%的病例出现此症状。

皮肤窦道形成，42%的病例出现此症状。

抗生素抵抗，91%的病例对常规抗生素治疗无效。

免疫标志物：血清抗核抗体（ANA）阳性率62%，补体C3/C4水平降低。

影像特征：超声检查可见“喷泉征”，表现为多发性低回声区伴窦道；MRI强化呈“树枝状”模式。

案例警示：35岁未育女性，左乳多发脓肿反复发作2年，多次切开引流无效。确诊关键为粗针活检，发现非干酪样肉芽肿和微脓肿，最终确诊为GLM。经激素治疗6个月后症状缓解。导管扩张症病理特征：导管扩张症以导管扩张为基础病变，管壁纤维化，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润。病变可累及小叶间的小导管，但一般不涉及小叶内小导管。

临床表现：多见于40～60岁更年期和绝经后的中老年妇女，常伴乳头溢液、乳头凹陷和皮肤破溃。肿物一般始发于乳头及乳晕区和/或周围，逐渐向外周扩展。

鉴别要点：与GLM不同，导管扩张症的病变内肉芽肿多为脂性肉芽肿和/或异物性肉芽肿，缺乏以终末小叶单位为中心的化脓性肉芽肿及间质小血管炎。非感染性乳腺炎

01乳腺炎症与癌症的鉴别诊断技术感染性乳腺炎非感染性乳腺炎乳腺癌超声脓肿壁厚2mm，内部碎屑“隧道征”（连接深部病变的窦道）边界不清的低回声肿块乳腺X线局灶不对称+皮肤增厚（敏感度48%）弥漫性密度增高伴结构扭曲密度增高的肿块影，边界不