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护理疑难病例讨论—无创呼吸机通气治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的护理汇报人：XX1疑难病例讨论ppt

目录010203病例介绍疑点及解析难点及解析2疑难病例讨论ppt

病例介绍9床XX男XX岁住院号：XXXXXXX诊断：1.慢性阻塞性肺病2.呼吸衰竭3.低蛋白血症患者主诉：间断咳嗽、咳痰、喘气4年余，近一年来无明显诱因症状加重，咳白色粘稠痰液，并有喘息、气促，活动后加重。20XX-XX-XX因受凉后咳嗽、喘息加重一天，以“慢性阻塞性肺病”收我科。患者神志清楚，精神、饮食欠佳。尚能平卧休息，无发热，无胸痛、心慌，无四肢水肿，口唇甲床紫绀，大小便正常，皮肤完好。既往史：高血压I期，颈椎病，有吸烟史20余年、现已戒烟，有近日外出活动增大，未注意合理饮食、休息。3疑难病例讨论ppt

病例介绍入院查体：T:36.7℃，P:85次/min，R:35次/min，BP:120/60mmHg，Spo2:85%，随机血糖：5.9mmol/l,身高：175cm，体重：80kg生活自理能力评分:35分跌倒评分:35分，皮肤评分:17分诊疗计划：1.完善相关检查：急查血气、生化、血常规、心电图、痰培养。2.给予抗炎、平喘、祛痰、呼吸兴奋剂等药物支持治疗，持续无创呼吸机辅助呼吸。4疑难病例讨论ppt

疑点及解析呼吸系统解剖5疑难病例讨论ppt

疑点及解析概念：慢性阻塞性肺疾病（简称COPD）：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD主要累及肺脏，也可引起肺外的不良效应。6疑难病例讨论ppt

疑点及解析COPD病理：气道炎症气道阻塞气道结构改变增加炎症细胞数量/活性：中性粒细胞，巨噬细胞，CD8+淋巴细胞。提高IL-8,TNF?,LTB4上皮增生、腺体过度增大、杯状细胞变形、气道纤维化7疑难病例讨论ppt

疑点及解析肺实质破坏：炎症刺激，蛋白酶-抗蛋白酶失衡，蛋白酶导致肺组织结构功能破坏，肺泡牵拉作用消失，弹性回缩力下降。呼吸衰竭（简称呼衰）：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断需依据动脉血气分析。呼衰分为I型、II型呼衰。I型呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。（仅有缺氧，无二氧化碳潴留）II型呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。（既有缺氧，又有二氧化碳潴留）8疑难病例讨论ppt

疑点及解析呼衰病理生理改变及发生机理：主要病理生理改变：缺O2和CO2潴留。发生机制：1.肺通气不足2.通气/血流(V/Q)比例失调3.肺内动-静脉解剖分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加9疑难病例讨论ppt

疑点及解析疑点一：为什么慢阻肺合并呼衰的患者要进行无创辅助通气？无创呼吸机的优点：COPD所致呼吸衰竭常规治疗很难有效改善缺氧和二氧化碳潴留状态，有创机械通气创伤大，并发症多，应首选无创呼吸机通气治疗。优点方便安全避免大创伤性治疗降低并发症发生率10疑难病例讨论ppt

疑点及解析无创呼吸机的工作原理：1、涡轮泵供给气体压力2、呼吸机阀门与泵调节压力大小3、气体通过单向阀进入面罩无创呼吸机对呼吸功能的影响：无创呼吸机是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能的治疗手段。1、改善呼吸肌做功环境2、肺泡复张3、降低气道阻力4、改善CO2潴溜、缺氧11疑难病例讨论ppt

疑点及解析呼吸机治疗的效果：皮肤的改变：甲床、面色红润血氧饱和度：90-95%血气分析:Pao2:88mmHgPaco2：40mmHg12疑难病例讨论ppt

疑点及解析疑点二：为什么该患者要进行营养支持？患者为什么要进行营养支持：长期使用呼吸机，急性期给予静脉营养，不能经口进食最终导致食物摄入不足。患者使用抗生素引起菌群失调，使胃肠功能受损不能进行营养吸收慢阻肺患者静息能量的消耗比正常人增加15%-20%，使患者处于高代谢状态，加速能量消耗和分解13疑难病例讨论ppt

难点及解析难点二：对该患者如何进行营养支持干预？营养支持方法：静脉营养支持：静脉输注包含葡萄糖、白蛋白、长链脂肪乳剂、氨基酸、电解质、维生素和微量元素等的营养液。肠内营养支持：口服营养餐。营养状况指标主要参考治疗前1.体重80kg2.上臂肌围30cm3.三头肌皮褶厚度（TSF）0.56cm4.血清总蛋白64g/L5.血清白蛋白28.3g/L6.血清前白蛋白156mg/L7.血红蛋白（Hb）147g/L14疑难病例讨论ppt

难点及解析营养评分表：评分≥4分，请营养科会诊，制定营养治疗方案，根据统计每