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【多囊卵巢综合征】——有关预防与治疗调理讲解医学PPT课件汇报人:XXX二零XX年一二四日

前言多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄妇女常见de一种复杂de内分泌及代谢异常所致de疾病,以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症（妇女体内男性激素产生过剩）为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮,是最常见de女性内分泌疾病.

目录什么是多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征de病因及分类多囊卵巢综合征de治疗及调理多囊卵巢综合征de诊断及危害壹贰叁肆

什么是多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征一九三五年Stein和Leventhal归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕四大病症,称之为Stein-Leventhal综合征（S-L综合征）.PCOS患者de卵巢增大、白膜增厚、多个不同发育阶段de卵泡,并伴有颗粒细胞黄素化.PCOS是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合征以及子宫内膜癌de重要危险因素.

多囊卵巢综合征de病因及分类

病因PCOS非遗传学理论PCOS遗传学理论

病因PCOS非遗传学理论研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体de内分泌状态,孕期暴露于高浓度雄激素环境下,如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等,青春期后易发生排卵功能障碍.

病因PCOS遗传学理论de主要根据PCOS呈家族群居现象,家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础.高雄激素血症和（或）高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病de遗传特征,胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响.稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变de家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发de患病率增高.细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式.通过全基因组扫描de发现最大量de与PCOS相关de遗传基因,如甾体激素合成及相关功能de候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡de候选基因、促性腺激素功能及调节de候选基因、脂肪组织相关de基因以及慢性炎症相关基因.

分类根据PCOS国际诊断标准（详见诊断部分）诊断dePCOS可以进行亚型分型,以便于个体化治疗选择:一型:经典PCOS,超声卵巢多囊样改变及高雄激素de临床表现和/或高雄激素血症；二型:超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵；三型:NIH标准PCOS,高雄激素de临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵；四型:同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素de临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵,此型也被称为经典PCOS.

多囊卵巢综合征de诊断及危害

诊断月经紊乱高雄激素卵巢多囊样改变（PCO）其他

诊断月经紊乱PCOS导致患者无排卵或稀发排卵,约七零%伴有月经紊乱,主要de临床表现形式为闭经、月经稀发和功血,占月经异常妇女七零%～八零%,占继发性闭经de三零%,占无排卵型功血de八五%.由于PCOS患者排卵功能障碍,缺乏周期性孕激素分泌,子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下,内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生,甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌.

诊断高雄激素相关临床表现多毛高雄激素性痤疮女性型脱发（FPA）皮脂溢出男性化表现

诊断卵巢多囊样改变（PCO）关于PCOde超声诊断标准虽然进行了大量de研究,但仍众说纷纭,加上人种de差异,其诊断标准de统一更加困难.二零零三年鹿特丹dePCO超声标准是单侧或双侧卵巢内卵泡≥一二个,直径在二～九mm,和/或卵巢体积（长×宽×厚/二）一零ml.同时可表现为髓质回声增强.

诊断其他（一）肥胖肥胖占PCOS患者de三零%～六零%,其发生率因种族和饮食习惯不同而不同.在美国,五零%dePCOS妇女存在超重或肥胖,而其他国家de报道中肥胖型PCOS相对要少de多.PCOSde肥胖表现为向心性肥胖（也称腹型肥胖）,甚至非肥胖dePCOS患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加.（二）不孕由于排卵功能障碍使PCOS患者受孕率降低,且流产率增高,但PCOS患者de流产率是否增加或流产是否为超重de结果目前还不清楚.（三）阻塞性睡眠窒息这种问题在PCOS患者中常见,且不能单纯用肥胖解释,胰岛素抵抗较年龄、BMI或循环睾酮水平对睡眠中呼吸困难de预测作用更大.（四）抑郁PCOS患者抑郁发病率增加,且与高体质指数和胰岛素抵抗有关,患者生活质量和性满意度明显下降.

危害影响生育功能影响正常de生活状态影响美丽de面容恶性并发症患上其他疾病de机率也会有所升高

危害影响生育功能作为女性最重要de生殖器官之一,卵巢如果发生了病变,生育功能绝对会受到很大de影响.繁衍下一代是女人de神圣使命,如果失