乳腺囊性增生病的诊断与治疗进展.pptx

乳腺囊性增生病的诊断与治疗进展主讲人：时间：

流行病学特征01病理生理学机制02目录CONTENTS临床表现分型0304影像学诊断标准病理诊断标准（WHO2019）0506鉴别诊断流程治疗策略（循证医学证据）0708典型病例分析最新研究进展0910总结与展望封底页1112扩展建议

流行病学特征01

育龄女性发病率30%-60%，是女性最常见的乳腺良性疾病。

高峰年龄35-50岁，与卵巢功能活跃期高度重合。育龄女性高发绝经后发病率迅速下降，提示该病与激素水平密切相关。

绝经后自然消退，进一步证实其激素依赖性特征。绝经后变化发病率与年龄分布

国内外发病率差异发达国家发病率相对较高，可能与生活方式、环境因素及医疗检测水平有关。

我国育龄女性发病率也不容小觑，需引起足够重视。不同种族差异不同种族间存在一定差异，可能与遗传背景、激素代谢特点等因素相关。

例如，某些种族的女性可能因基因多态性，对雌激素等激素更为敏感，从而影响发病风险。城乡差异城市女性发病率略高于农村，可能与城市生活节奏快、压力大、饮食结构不合理等因素有关。

农村地区虽发病率稍低，但因医疗资源相对不足，患者往往就诊较晚，病情较重。地域与人群差异

病理生理学机制02

雌激素↑→导管上皮增生，刺激乳腺导管和腺泡的生长与发育。

孕激素↓→间质反应不足，无法有效抑制雌激素引起的导管上皮增生，导致乳腺组织结构紊乱。雌激素与孕激素失衡催乳素异常脉冲分泌，可能与乳腺囊性增生病的发生发展有关。

其可影响乳腺腺泡的分泌功能，进而影响乳腺组织的正常生理过程。催乳素异常分泌激素调控失衡

COX-2过度表达导致局部炎症，引发乳腺组织的慢性炎症反应。

慢性炎症可进一步刺激乳腺细胞的增生，促进囊性增生病的发生。COX-2过度表达01咖啡因摄入与囊肿形成相关性(300mg/天)，可能通过影响激素代谢或细胞信号通路发挥作用。

过量咖啡因摄入可能干扰正常的乳腺生理功能，增加患病风险。咖啡因与囊肿形成02分子机制

临床表现分型03

囊肿型以单房/多房性囊肿为主，囊肿大小不一，可大可小。

囊肿壁较厚，失去光泽，可有颗粒状或乳头状瘤样物向囊腔内突出。病理特征体检时肿块光滑、活动度好，边界清晰，触诊时患者多无明显疼痛。

囊肿较大时，可触及波动感，与周围组织无明显粘连。体检特点囊肿型

病理特征纤维化型以胶原沉积75%为特点，乳腺组织内纤维成分明显增多。

纤维组织增生可导致乳腺质地变硬，结构紊乱。体检特点质硬、边界不清，触诊时感觉乳腺组织坚韧，与周围组织界限模糊。

患者常有乳房胀痛不适，疼痛程度因人而异。纤维化型

病理特征体检特点腺病型以末梢导管增生为主，导管上皮细胞增生明显。

可伴有腺泡增生，形成腺病样结构。颗粒感、触痛(+)，触诊时可触及大小不等的颗粒状结节。

乳房胀痛多与月经周期有关，经前加重，经后缓解。腺病型

影像学诊断标准04

囊肿特征无回声区（囊肿特征），是超声诊断囊性病变的重要依据。

囊肿内无回声，边界清晰，后方回声增强。分叶状改变分叶状改变（BI-RADS2类），提示囊肿可能为良性。

但需注意与其他病变进行鉴别，避免误诊。超声诊断要点

需与DCIS鉴别点：无钙化灶，乳腺囊性增生病一般无恶性钙化表现。

若出现钙化，需进一步检查以明确性质。钙化灶鉴别弥漫性密度增高，乳腺腺体密度不均匀增高，呈弥漫性片状或结节状密度增高影。

“棉花团”样阴影，是乳腺囊性增生病在钼靶X线片上的典型表现之一。密度与阴影特点钼靶鉴别特征

病理诊断标准（WHO2019）05

囊肿形成囊肿形成（直径3mm），是病理诊断的重要依据之一。

囊肿大小不一，可单发或多发。导管上皮大汗腺化生导管上皮大汗腺化生，表现为囊肿壁被覆上皮化生呈高柱状，胞浆丰富，其中有嗜酸性颗粒，似大汗腺细胞。

此种细胞的出现常是良性标志。间质纤维化间质纤维化，乳腺组织内纤维组织增生明显，形成纤维条索，挤压周围导管。

纤维化程度可影响乳腺组织的质地和结构。核心诊断要素

CK5/6(+)→排除非典型增生，有助于区分良性和恶性病变。

阳性表达提示病变细胞具有一定的分化程度，恶性风险较低。CK5/6ER/PR强弱不等表达，反映病变细胞对激素的敏感性。

其表达情况可为临床治疗提供参考，如激素治疗的适应证选择。ER/PR免疫组化标志物

鉴别诊断流程06

首诊触诊异常超声检查超声检查可初步判断肿块的囊实性，为后续诊断提供重要信息。

根据超声结果，可将病变分为BI-RADS3类和4类，分别采取不同的处理措施。首诊触诊异常→2.超声检查，初步判断病变性质。

触诊发现乳房肿块或异常增厚时，需进一步检查以明确诊断。初步检查与诊断

BI-RADS3类→细针穿刺，获取细胞学样本进行诊断。

细针穿刺简单、安全，可初步判断病变性质，但存在一定局限