肺源性心脏病【共52张PPT】.pptVIP

（三）超声心动图检查?主要条件：①右室流出道内径≥30mm②右室内径≥20mm③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强④左、右心室内径比值2⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm及右心房增大⑥右室流出道/左房内径1.4⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或2mm，或有收缩中期关闭征次要条件：①室间隔厚度≥12mm，搏幅5mm或呈矛盾运动征像②右心房增大≥25mm（剑突下区探查）超声心电图诊断符合率60.6-87%，较心电图、X线检查的敏感性高。（四）血气分析：肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg时，提示有呼吸衰竭（五）血液检查红细胞、血红蛋白升高全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加部分患者有肝、肾功能改变酸碱失衡及电解质紊乱诊断有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变发绀、呼吸困难、神经精神症状颈静脉怒张、P2＞A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象诊断右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿等，结合心电图、X线表现，可以作出诊断。鉴别诊断冠心病：原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的征象鉴别诊断原发性心肌病：无慢性呼吸道疾病史咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音X线：无肺动脉高压表现，但全心增大EKG：以心肌广泛损害多见，无明显顺钟向转位及电轴右偏超声心动图：各心室腔明显增大，室间隔和左室后壁运动减弱鉴别诊断风湿性心脏病：有风湿活动史心尖区闻及病理性杂音，向左腋下传导X线：左心房扩大为主心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现肺型P波超声心动图有瓣膜病变治疗治疗（一）肺、心功能代偿期增强免疫功能延缓基础疾病的进展去除急性加重的诱因减少或避免急性加重部分恢复肺、心功能优选肺源性心脏病慢性肺源性心脏病定义是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变所致。患病率及其影响因素我国的常见病、多发病寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数40岁急性发作以冬春季多见呼吸道感染为急性发作的诱因病因1.支气管、肺疾病80—90%，COPD、支扩、哮喘、肺结核、各种原因的肺间质纤维化。2.胸廓病变3.肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。4.原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征。发病机理和病理生理

1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。

发病机理和病理生理

肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。引起肺动脉高压的原因很多，主要是肺循环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。

肺动脉高压的形成肺血管阻力的增加因素

◎功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重塑。◎解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。

COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。

肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的功能性因素⑴缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩－偶联效应增加，血管收缩⑵缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素）,使血管收缩。⑶缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子β（TGFβ）表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。肺动脉高压的形成⑷高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。