第二十章 抗慢性心功能不全药课件.ppt

第二十章

抗慢性心功能不全药第二十章抗慢性心功能不全药

心功能不全指在各种病理因素影响下，心肌舒缩功能受损，心输出量不能满足机体代谢需要而产生的综合征。第二十章抗慢性心功能不全药

早期(代偿期)：器官血流灌注反射性交感神经张力RAAS系统激活机体血容量心脏前负荷维持足够输出量失代偿期：代偿能力有限，长期负荷过重，进一步损害心脏舒缩功能，致心脏泵血功能失代偿第二十章抗慢性心功能不全药

当心衰呈慢性经过，伴有血容量增多、组织液增多、静脉淤血时，称慢性充血性心力衰竭。（chronicorcongestiveheartfailure,CHF）第二十章抗慢性心功能不全药

心衰的表现心肌收缩力↓心输出量↓心内残余血量↑肾血流量↓尿量↓回心血量↓醛固酮↑静脉压↑水钠潴留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循环淤血↑体循环淤血↑第二十章抗慢性心功能不全药

关键因素心收缩力减弱：常见于急性心梗、心肌炎、肺心病等心脏负荷增加：前负荷后负荷左室舒张末期压力第二十章抗慢性心功能不全药

治疗原则增强心肌收缩力；舒张静脉血管，排钠利尿减少血容量，减轻心脏前负荷；舒张阻力血管，降低外周阻力，以减轻心脏后负荷。第二十章抗慢性心功能不全药

治疗CHF的药物正性肌力药物扩血管药?受体阻断药利尿药钙拮抗药强心苷类磷酸二酯酶(PDE)抑制剂?受体激动药新多巴胺受体激动药血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)硝基扩血管药第二十章抗慢性心功能不全药

强心苷

【药理作用】正性肌力作用负性频率作用对心肌电生理特性的影响第二十章抗慢性心功能不全药

正性肌力作用敏捷而有力：①收缩期缩短，舒张期相对延长，利于静脉回流和增加每搏输出量②只增加心功能不全患者的心输出量第二十章抗慢性心功能不全药

心功能不全者心收缩力↓心输出量↓交感神经张力↑心率↑外周阻力↑心输出量↓第二十章抗慢性心功能不全药

负性频率作用主要对心功能不全、心率加快者心肌收缩力↑，心输出量↑，使交感神经反射性兴奋减弱或消失，交感张力↓，从而减慢心率第二十章抗慢性心功能不全药

电生理特性直接作用及通过植物神经系统的间接作用对心脏的不同部位治疗量和中毒量第二十章抗慢性心功能不全药

治疗量中毒量直接间接总效应自律性窦房结不变或↓轻度↓不变或↓↑房室结↑浦氏纤维不变或↑不变或↑↑兴奋性心房不变不变不变↓心室不变不变↓浦氏纤维轻度↑轻度↑↓传导速度心房轻度↓不变不变或↓↓房室结↓↓↓↓浦氏纤维轻度↓轻度↓↓心室不变不变↓有效不应期心房不变↓↓↑房室结不变↑↑↑浦氏纤维↓不变或↓↓心室轻度↓不变或↓↑第二十章抗慢性心功能不全药

作用机制：增加心肌细胞内Ca2+量

第二十章抗慢性心功能不全药

ATPNa＋Ca2＋Na＋Na＋Na＋K＋K＋Ca2＋Ca2＋Ca2＋内Ca2＋释放FreeCa2+心肌收缩第二十章抗慢性心功能不全药

第二十章抗慢性心功能不全药

【临床应用】1.慢性心功能不全强心苷对不同病因所致心衰疗效不同疗效较好：瓣膜病、先天性心脏病、动脉硬化、高血压引起的心衰对伴有心房纤颤或心室率快的心衰疗效更好第二十章抗慢性心功能不全药

疗效较差：甲状腺功能亢进、严重贫血、VB1缺乏所致心衰，心肌能量贮备减少或能量合成障碍肺源性心脏病所致心衰，肺动脉高压，右室射血阻抗高，同时心肌缺氧和能量代谢障碍，缺氧尚可致细胞缺钾，使心肌对强心苷敏感，易中毒风湿性或病毒性心肌炎和心肌病所致心衰，心肌收缩蛋白受损第二十章抗慢性心功能不全药

不宜使用：心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎，严重的二尖瓣狭窄所致心衰，左室舒张期血液充盈度严重受限第二十章抗慢性心功能不全药

2.某些心律失常心房纤颤心房扑动阵发性室上性心动过速第二十章抗慢性心功能不全药

毒性反应胃肠道--厌食、恶心、呕吐、腹泻中枢神经系统--眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍，色觉障碍（黄视、绿视）心脏--快速型心律失常--房室传导阻滞--窦性心动过缓第二十章抗慢性心功能不全药

中毒的防治诱发因素—低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等快速型心律失常—补钾、苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常—阿托品第二十章抗慢性心功能不全药

非强心苷类正性肌力药

氨力农、米力农：强心双吡啶类，抑制心肌磷酸二酯酶(PDE)，使cAMPPDEcAMP5’-AMP第二十章抗慢性心功能