急性肾衰竭课件课件34082.pptVIP

.急性肾功能衰竭

acuterenalfailure定义是指由于肾脏功能自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。A分型B根据病因急性肾功能衰竭可分为肾前性、肾实质性、肾后性三类。C根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。肾后性肾衰竭：是指各种原因所致的泌尿道梗阻引起的。肾前性肾衰竭：是指任何原因引起有效血循环量急剧降低，导致肾血流量不足，肾小球率过滤显著降低所引起的急性肾衰竭。肾实质性肾衰竭：是指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致。病因急性肾小管坏死主要原因是缺血和肾毒素两大类。前者以各种原因导致心脏博出量急剧减少，细胞外液血容量不足，是肾脏灌注不足为主。后者包括外源性毒素（生物毒素、化学毒素、抗菌药、造影剂等）和内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白）。STEP1STEP2STEP3STEP4发病机制肾血流动力学异常肾血浆流量下降，肾内血流量重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血。交感神经过度兴奋肾交感神经活动加强时，一起血管收缩，肾血流量减少。肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋动脉血压下降，循环血量减少时，入球小动脉压力下降，血流量减少，对小动脉壁的牵张刺激减弱，可使肾素释放量增加；肾小球率过滤减少时，可刺激致密斑感受器，也可使肾素释放。12血管紧张素Ⅰ.BDACE血管紧张素原血管紧张素Ⅱ醛固酮肾素血管张素转换酶血管紧张素Ⅱ的作用直接刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出的NaCl减少；刺激醛固酮的合成和分泌，调节远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和K+的转运；使垂体后叶释放抗利尿激素，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。醛固酮的作用促进远曲小管和集合管的主细胞吸收Na+，同时促进K+的排出，保Na+排K+。肾内血管紧张素前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多。01PGI2、PGE2↑血栓素A2↓02血管缺血，导致血管内皮损伤，血管收缩因子(内皮素)产生过多，一氧化氮等舒张因子产生相对过少，导致血流量进一步减少。管-球反馈过强当肾血流量和肾小球率过滤增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球率过滤恢复正常。从而维持相对恒定。肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致.ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl+浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞内酸中毒等。肾小管上皮脱落，管腔中管型形成肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧了已有的组织水肿，降低肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。病理病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。肉眼可见肾肿大，苍白，重量增加；切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落、管腔内充满坏死细胞，管型和渗出物。临床表现根据引起本病的基本病因、病情轻重及病情不同，临床表现不同。少尿期一般持续5-7天，有时可达10-14天。尿量明显减少每日尿量少于400ml，严重者无尿。非少尿型急性肾衰竭患者尿量虽不少，但肾功能指标之一血肌酐每日可上升0.5-1.0mg/ml以上。系统症状由于肾功能损害突然出现，机体对内环境稳定失调未能及时代偿，因此尿毒症症状较慢性肾衰竭更为明显。呼吸系统肺部症状常因感染、肺心病等可发生呼吸衰竭，加重病情。消化系统症状出现最早，有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等，提示预后不良。心血管系统由于少尿，可使体内水分严重过多，出现气促、端坐呼吸，肺部湿性啰音等一系列心力衰竭表现。神经系统性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷等。严重急性肾衰竭可有出血倾向，表现为弥散性血管内凝血。各系统症状在急性肾衰竭时表现突出，从而显示该脏器功能衰竭与肾衰竭同时存在，可发生MODS。除血肌酐、血尿素氮上升外，酸中毒、高钾血症最为常见。酸中毒主要因为肾脏排酸能力减低，同时又因急性肾衰竭常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多。生化及电解质异常多尿期.21指尿量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常量的时候，此期通常持续1-3周。肾小管上皮细胞功能有所恢复，肾小管内阻塞的率过滤从小管细胞反漏停止，