常见心脏疾病杂音比较.pptx

常见心脏疾病杂音比较演讲人：日期:

目录02二尖瓣疾病杂音特征01心脏杂音概述03主动脉瓣疾病杂音对比04先天性心脏病杂音差异05杂音鉴别诊断要点06临床实践应用

01心脏杂音概述

杂音基本定义与分类01杂音定义心脏杂音是指在心脏收缩或舒张过程中，由于心脏内血流加速或异常流动而产生的声音。02杂音分类根据杂音出现的时期可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音；根据杂音的性质可分为吹风样杂音、隆隆样杂音等。

杂音产生机制解析血流加速血管通道异常瓣膜关闭不全心腔内异常结构在某些情况下，如心脏瓣膜狭窄或心脏收缩力增强，心脏内血流速度加快，产生杂音。当心脏瓣膜关闭不全时，血液会从瓣膜反流回心腔，产生杂音。如动脉导管未闭，血液从主动脉流入肺动脉时会产生杂音。如心腔内肿瘤或腱索断裂等，可影响心脏内血液流动，产生杂音。

听诊评估关键指标不同心脏疾病产生的杂音部位不同，如二尖瓣狭窄杂音多位于心尖区，主动脉瓣关闭不全杂音多位于胸骨右缘第二肋间。杂音部位杂音强度可分为6级，从轻微到响亮，有助于判断心脏疾病的严重程度。杂音出现在收缩期还是舒张期，以及与心脏节律的关系，有助于判断心脏疾病的类型和严重程度。杂音强度不同心脏疾病产生的杂音性质不同，如二尖瓣关闭不全产生的杂音为吹风样，而主动脉瓣狭窄产生的杂音为喷射性。杂音性音时期与心脏节律

02二尖瓣疾病杂音特征

二尖瓣狭窄杂音表现心尖区舒张期杂音最明显。杂音位置呈隆隆样或雷鸣样，音调较高且较粗糙。杂音性质通常较响亮，可伴有震颤。杂音强度可沿左锁骨中线传至颈部，甚至可触及震颤。杂音传导

通常为吹风样，音调较高。杂音性质根据反流程度不同而异，可从轻度到全收缩期杂音。杂音强尖区收缩期杂音，可向胸骨左缘及腋下传导。杂音位置左侧卧位时杂音更明显。杂音与体位关系二尖瓣反流听诊特点

杂音与病程关联性病程中可能出现的变化随着病情进展，可能出现肺动脉高压、肺水肿等体征，同时杂音也可能发生变化。03病程较长时，心脏逐渐扩大，杂音可能逐渐减弱，但杂音的性质和传导方向不会改变。02二尖瓣反流二尖瓣狭窄随着病程发展，杂音可能逐渐增强，并可能出现心房颤动等心律失常。01

03主动脉瓣疾病杂音对比

胸骨右缘第二肋间。杂音位置主动脉瓣狭窄典型特征粗糙、喷射性，音调较高。杂音性质多较强，可呈递增-递减型。杂音强度深吸气时杂音增强，坐位前倾位更明显。杂音与体位关系

主动脉瓣关闭不全杂音主动脉瓣区，胸骨左缘第三肋间最响。杂音位置高调、递减型、叹气样。杂音性质多较强，可传导至心尖部。杂音强度坐位前倾位更明显，呼气末屏气时易于闻及。杂音与体位关系

喷射音特点音调高、短促、清脆，似水龙头关闭的声音。杂音叠加喷射音后紧跟杂音，形成“喷射-杂音”复合音。叠加现象意义主动脉瓣狭窄时，喷射音与杂音叠加现象明显，可作为诊断的重要依据。与其他疾病的鉴别需与二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音、肺动脉瓣狭窄的收缩期喷射音等相鉴别。喷射音与杂音叠加现象

04先天性心脏病杂音差异

室间隔缺损杂音模式收缩期杂音杂音特点杂音传导肺动脉瓣区杂音胸骨左缘第3、4肋间可闻及Ⅲ-Ⅳ级收缩期喷射性杂音，常伴震颤。杂音可向四周广泛传导，尤其向颈部传导。杂音粗糙、响亮，呈特征性吹风样。肺动脉瓣区第二心音增强或亢进，常伴肺动脉扩张性杂音。

动脉导管未闭连续性杂音连续性杂音杂音传导杂音特点肺动脉瓣区杂音胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机械样杂音，杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，但不停顿。杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，有时也可向心尖传导。杂音柔和、响亮，呈特征性机器样轰鸣。肺动脉瓣区第二心音增强，但无震颤。

胸骨左缘第2、3、4肋间可闻及Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射性杂音，以第3肋间最响。杂音可向四周传导，但多集中在胸骨左缘。杂音较局限，不向颈部传导，常伴有震颤。肺动脉第二心音减弱或消失，常呈单一第二心音。法洛四联症特异性表现收缩期杂音杂音传导杂音特点肺动脉瓣区杂音

05杂音鉴别诊断要点

年龄与病因关联分析常见动脉导管未闭、室间隔缺损、房间隔缺损等先天性心脏病。婴幼儿期多考虑风湿性心脏病，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等。青少年期冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等常见。成年期

体位与呼吸影响规律01体位变化仰卧位时，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全的杂音增强；俯卧位时，主动脉瓣狭窄的杂音增强。02呼吸影响深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，可使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄；深呼气时，左心充盈不足，可使二尖瓣狭窄的杂音增强。

合并体征综合判断心脏杂音与体位性改变体位性杂音多见于主动脉瓣关闭不全，躺下时杂音增强，坐起时杂音减弱。03贫血时，血液黏度降低，血流加速，可使器质性杂音增强，但也可使功能性杂音减弱。0