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急性胸痛常见四大疾病
演讲人：
日期:
目录
02
肺栓塞
01
急性冠脉综合征
03
主动脉夹层
04
自发性气胸
05
鉴别诊断要点
06
临床处理流程
01
急性冠脉综合征
病理生理机制
血栓形成
在斑块破裂或血管壁损伤处，血液中的血小板和其他凝血物质聚集形成血栓，进一步阻塞血管。
03
冠状动脉发生痉挛，导致血管狭窄，减少心肌的氧气供应。
02
冠状动脉痉挛
动脉粥样硬化斑块破裂
血管壁上积累的脂质斑块突然破裂，形成血栓，阻塞冠状动脉血流。
01
典型临床表现
胸痛
胸骨后压迫感或疼痛，可向肩、臂、颈部等放射，持续时间通常超过30分钟。
01
呼吸困难
气短、喘息，尤其在活动或躺下时更明显。
02
心悸
心跳加速或不规律，感到心悸或心慌。
03
其他症状
恶心、呕吐、出汗、乏力等。
04
立即拨打急救电话
一旦出现急性冠脉综合征症状，应立即拨打急救电话，寻求专业医疗救助。
紧急药物治疗
包括硝酸甘油、阿司匹林等药物，可迅速扩张血管、抗血小板凝集，缓解症状。
氧气治疗
给予患者吸氧，以增加心肌供氧，缓解疼痛和心肌损伤。
后续治疗与监测
包括心电图监测、血液检查、冠状动脉造影等，以确定病情并制定后续治疗方案。
紧急处理流程
02
肺栓塞
危险因素分析
血液高凝状态
血管内皮损伤
血流缓慢
其他因素
如创伤、手术、长期卧床等导致血液凝固性增高的情况。
如血管内膜炎、静脉曲张等导致血管内壁受损的因素。
如心力衰竭、长期卧床、肥胖等导致血流速度减慢的情况。
如妊娠、口服避孕药、肿瘤等增加肺栓塞风险的因素。
诊断标准分级
疑似肺栓塞
确诊肺栓塞
高度可能肺栓塞
基于临床表现和初步检查结果，如呼吸困难、胸痛、咯血等症状，但尚未确诊。
在疑似基础上，通过进一步的检查如D-二聚体、心电图、超声心动图等，提示肺栓塞的可能性较高。
通过CT肺动脉造影（CTPA）、放射性核素肺通气/血流灌注显像、磁共振成像（MRI）或肺动脉造影等检查，明确诊断为肺栓塞。
抗凝治疗策略
普通肝素治疗
对于高度怀疑或确诊的肺栓塞患者，应尽早开始肝素抗凝治疗，以防止血栓继续形成和扩大。
低分子量肝素治疗
相对于普通肝素，低分子量肝素具有更长的半衰期和更少的并发症，是急性肺栓塞的主要抗凝药物。
华法林治疗
长期抗凝治疗的首选药物，但起效较慢，需与肝素或低分子量肝素重叠使用数天，才能达到有效抗凝效果。
新型口服抗凝药物
如利伐沙班、达比加群等，具有无需常规监测凝血功能、与药物和食物相互作用少等优点，逐渐成为急性肺栓塞的抗凝治疗选择。
03
主动脉夹层
分型与影像学特征
主动脉夹层分为StanfordA型和B型，其中A型夹层撕裂范围较广，常累及升主动脉和主动脉弓；B型夹层局限于降主动脉或腹主动脉。
分型
CT血管成像（CTA）是主动脉夹层的主要诊断手段，可清晰显示主动脉夹层的范围、类型、内膜片、真假腔和累及的血管分支。
影像学特征
急性期预警信号
胸痛
呼吸困难
神经系统症状
肢体症状
主动脉夹层最常见的症状为突发的剧烈胸痛，呈刀割样或撕裂样，难以忍受，可放射至背部、颈部、腹部等。
夹层血肿压迫或累及主动脉瓣，导致主动脉瓣关闭不全，引起心力衰竭，出现呼吸困难。
夹层血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，可导致脑供血不足，出现头晕、意识障碍、偏瘫等神经系统症状。
主动脉夹层累及上肢或下肢动脉，可导致肢体疼痛、麻木、感觉异常、无脉或脉搏减弱等缺血症状。
手术干预指征
夹层累及升主动脉或主动脉弓
StanfordA型夹层通常需要外科手术干预，以防止夹层破裂或累及重要血管分支。
夹层引起主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全可能导致心力衰竭，需要手术干预以恢复瓣膜功能。
夹层持续扩大或出现症状恶化
对于夹层持续扩大或出现症状恶化的患者，应积极考虑手术治疗，以防止夹层破裂。
血流动力学不稳定
患者出现血流动力学不稳定，如血压下降、心率增快等症状，提示夹层可能破裂，需要紧急手术干预。
04
自发性气胸
病因分类
01
原发性自发性气胸
指没有基础肺疾病的自发性气胸，多因肺泡壁破裂引起。
02
继发性自发性气胸
在基础肺疾病的基础上发生的气胸，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺气肿等。
体征与影像鉴别
突发的呼吸困难、胸痛、刺激性咳嗽，严重时出现紫绀、血压下降等。
体征
X线胸片显示气胸线，CT检查可更清晰地显示气胸的范围和程度，以及肺内病变情况。
影像鉴别
胸腔闭式引流适应症
大量气胸
对于肺压缩程度较大，呼吸困难明显的患者，需及时行胸腔闭式引流。
02
04
03
01
复发性气胸
复发性气胸患者，为避免再次发作，可行胸腔闭式引流。
张力性气胸
张力性气胸病情危急，需立即行胸腔闭式引流以缓解症状。
有基础肺疾病的气胸
如有慢性阻塞性肺疾病（COPD）等基础肺疾病的气胸，需行胸腔闭式引流
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