SAS睡眠呼吸暂停综合征诊疗体系.pptx

SAS睡眠呼吸暂停综合征诊疗体系演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病理发生机制03临床表现特征04诊断评估流程05综合治疗方案06长期管理策略01疾病基础认知

01疾病基础认知PART

定义与分类标准SAS即睡眠呼吸暂停综合征（SleepApneaSyndrome），是指在每晚7h睡眠过程中，反复出现呼吸暂停和低通气次数30次以上，或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h。定义根据呼吸暂停的类型和发生机制，SAS可分为中枢性SAS、阻塞性SAS和混合性SAS三类。分类标准

流行病学特征症状表现SAS患者常表现为睡眠打鼾、呼吸暂停、憋醒、多动不安等，严重时可能出现夜间猝死。03肥胖、扁桃体肿大、鼻中隔偏曲、鼻窦炎等是SAS的主要危险因素。02危险因素发病率SAS在成年人群中的发病率较高，男性高于女性，且随年龄增长而增加。01

核心危险因子缺氧SAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停，导致缺氧，严重时可引起低氧血症和高碳酸血症。01睡眠结构紊乱SAS患者的睡眠结构紊乱，深睡眠减少，浅睡眠增多，导致白天疲劳、嗜睡等。02炎症反应SAS患者存在全身性炎症反应，可能引发或加重多种慢性疾病，如高血压、糖尿病、冠心病等。03

02病理发生机制PART

扁桃体肥大、悬雍垂过长、舌根后坠等引起口咽腔狭窄。口咽腔狭窄会厌病变、声带麻痹等导致喉咽腔和喉腔狭窄。喉咽腔和喉腔狭中隔偏曲、鼻甲肥大、腺样体肥大等导致鼻腔通气不畅。鼻腔和鼻咽腔狭窄小颌畸形、下颌后缩等引起上气道骨性狭窄。颌面部发育畸形上气道解剖异常

呼吸中枢驱动异常上气道肌肉松弛中枢神经系统对呼吸肌的调控功能受损，导致呼吸节律和深度异常。上气道扩张肌群张力降低，导致上气道塌陷和阻塞。神经调控功能障碍呼吸感觉和运动异常呼吸道感觉神经末梢受损，导致对呼吸道的感知和反应异常。自主神经功能紊乱交感神经和副交感神经张力失衡，影响呼吸节律和深度。

低氧血症连锁反应氧合血红蛋白降低血流动力学改变二氧化碳潴留多器官功能损害呼吸暂停导致肺泡通气不足，氧分压下降，血氧饱和度降低。呼吸暂停导致体内二氧化碳无法排出，引起二氧化碳潴留，导致酸中毒。低氧血症和高碳酸血症引起血管收缩、心率加快、心输出量增加等血流动力学改变。长期低氧血症和高碳酸血症可导致多器官功能损害，如心功能不全、高血压、脑血管意外等。

03临床表现特征PART

典型症状识别睡眠呼吸暂停打鼾憋醒白天疲劳睡眠过程中反复出现呼吸暂停，每次暂停时间超过10秒，每小时出现5次以上。睡眠时出现打鼾，鼾声响亮且不规则，有时会出现呼吸暂停。睡眠中因呼吸暂停而憋醒，醒来后感觉呼吸不畅或有窒息感。白天感到疲劳、困倦、注意力不集中，甚至出现记忆力减退。

并发症关联性高血压SAS患者因睡眠呼吸暂停导致缺氧，长期缺氧会引起血压升高，增加心血管疾病风险。冠心病SAS患者睡眠呼吸暂停导致心脏负荷增加，容易引发冠心病等心脏疾病。糖尿病SAS患者因睡眠质量差，导致胰岛素分泌减少，容易引发糖尿病。脑卒中SAS患者睡眠呼吸暂停导致脑部缺氧，长期缺氧容易引发脑卒中。

夜间监测指标呼吸暂停低通气指数（AHI）每小时呼吸暂停和低通气的次数，是评估SAS严重程度的主要指标。最低血氧饱和度（SaO2）反映SAS患者睡眠过程中的最低血氧水平，低于90%则提示存在低氧血症。鼾声监测通过监测鼾声的大小和频率，辅助评估SAS的严重程度。睡眠结构分析分析睡眠的不同阶段和深度，评估SAS对患者睡眠质量的影响。

04诊断评估流程PART

筛查量表应用停止呼吸量表（STOP-Bang）柏林问卷此量表通过询问患者是否打鼾、是否经常感觉疲倦、是否被观察到停止呼吸、是否患有高血压、是否超重、年龄是否超过50岁、颈围是否大于40厘米以及性别是否为男性等八项内容，来判断患者是否存在SAS风险。该问卷主要关注患者的打鼾情况、呼吸暂停情况、日间嗜睡程度以及是否患有高血压等疾病，从而评估患者是否需要进行进一步的专业诊断和治疗。

PSG诊断金标准睡眠监测通过多导睡眠监测仪记录患者睡眠过程中的脑电图、眼电图、肌电图等生理指标，以判断患者的睡眠阶段和睡眠质量。01呼吸监测通过监测患者的口鼻气流、胸腹运动等指标，判断患者是否存在呼吸暂停或低通气现象，并计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。02血氧饱和度监测监测患者血氧饱和度的变化情况，以评估呼吸暂停对氧合的影响程度。03心电图监测记录患者睡眠过程中的心电图变化，以发现可能存在的心律失常等异常情况。04

AHI指数分级AHI为5-15次/小时，表示睡眠呼吸暂停低通气现象较为轻微，但仍需关注患者的睡眠质量和日间症状。轻度中度重度AHI为15-30次/小时，表示睡眠呼吸暂停低通气现象较为明显，患者可能会出现明显的日间嗜睡、头痛等症状。AHI大于30次/小时，表示睡