脑出血诊疗规范2023版.pdfVIP

脑出血诊疗规范2023版

脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)分外伤性和非外伤性两种，者又称原发性或

自发性脑出血，系指卢页内或全身疾病引起脑实质内出血。高血压性脑出血最常见。

【流行病学】

脑出血占所有卒中的10%-17%,30天死亡率取决于出血的部位和大小。发病1个月内

死亡率35%-52%,在6个月内功能恢夏，生活独立的患者仅有2()%。发病30天内死亡的

独立预测因素有出血量、GCS、年龄＞80岁、幕下出血以及合并脑室内出血。

【病因与危险因素】

病因：原发性脑出血的病因50%是高血压、30%是淀粉样变。其他脑出血原因：动脉

瘤、动静脉畸形、抗凝或抗血小板治疗、血液疾病、肝脏疾病、肿瘤、外伤、血管炎、烟

雾病、静脉窦血栓形成、子痫、子宫内膜异位症。

危险因素：高血压、年龄、遗传、吸烟、饮酒、胆固醇水平过低。基于人口学的研究

发现，高胆固醇者发生脑出血的危险低，强化他汀类药物治疗可增加某些特殊人群脑出血

的风险。

【病理改变】

高血压性脑出血好发于大脑半球深部的基底节，近年来的病理研究发现，长期高血压

造成穿支动脉上形成直径0.8-

1.0mm微小粟粒样动脉瘤，称为Charcot-Bouchard动脉瘤，这种变化是高血压脑出

血的根本机制。高血压性脑出血最多见为壳核(占总数的44%),其次为大脑皮质下或脑叶

(15%),丘脑(13%)、脑桥(9%)、小脑(9%)等。施实质内出血量大时，血液可沿神

经纤维向四周扩散，侵入内囊、丘脑、脑干，可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿可引起脑室

受压或移位，发生脑疝。发病48小时内是血肿扩大最危险时段，随着时间推移，其发

生率逐渐下降。脑淀粉样血管病(CAA)相关脑出血多发生于脑叶，可多发，以大脑后

部多见，基底节、脑干和小脑少见。

【临床表现】

脑出血起病突然，常见诱发因素有情绪波动、体力劳动、饭后酒后、性生活、用力屏

便和气候变化等。患者常突感头痛、头胀，随之呕吐，可很快出现意识和神经功能障碍，

并进行性加重。脑叶出血者常表现为癫痫。发病时血压常明显升高。不同出血部位临床

表现如下。

1.基底节出血偏瘫或轻偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（“三偏”），均发生于出血

灶对侧。患者双眼向病变侧凝视，可有局灶性抽搐和失语优（势半球出血）。随着出血量

增多，患者意识障碍加重，并出现颅内压增高症状，甚至小脑幕裂孔下疝，导致呼吸和循

环衰竭而死亡。

2.脑叶出血头痛明显。如出血位于脑中央区，有偏瘫、偏身感觉障碍，特别是辨别觉

丧失。如出血在枕顶叶，可有同向偏盲。如发生在额叶，可有强握、吸吮反射，排尿困难，

淡漠和反应迟钝。如有拍搐多为局灶性并限于偏瘫侧。优势半球出血者尚有失语、失读，

记忆力减退和肢体失认等，

3.丘脑出血多有意识障碍、失语、偏瘫和偏侧感觉障碍。可有双眼垂直方向活动障碍

或双眼同向上或向下凝视，瞳孔缩小。如血肿阻塞第三脑室，可出现颅内压增高症状和脑

积水。

4.脑桥出血发病后患者很快进入昏迷状态。出血常先自一侧脑桥开始，表现出血侧面

瘫和对侧肢体弛缓性偏瘫（交叉性瘫痪）。头和双眼转向非出血侧，凝视偏瘫侧。出血扩大

并波及两侧脑桥，则出现双侧面瘫和四肢瘫痪。后者多为弛缓性，少数为痉挛性或呈去脑

强直，双病理阳性，眼球自主活动消失，瞳孔为针尖样，对光反应迟钝或消失，此见

于1/3患者，为脑桥出血特症状,系由于脑桥内交感神经纤维受损所致。持续高热P（39D,

乃因出血阻断丘脑下部对体温的调节°由于脑干呼吸中枢受影响，常出现不规则呼吸和呼

吸困难。如双瞳孔散大，