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止血与血栓性疾病检查
演讲人:
日期:
目录
02
常规实验室检查
01
病理生理基础
03
特殊诊断技术
04
常见疾病诊断
05
治疗策略
06
临床实践管理
01
病理生理基础
凝血系统功能机制
凝血因子
凝血过程涉及多种凝血因子的参与,这些因子按一定顺序激活,形成凝血酶,使血液凝固。
血小板作用
凝血途径
血小板在凝血过程中起到关键作用,它们能粘附在血管破损处,形成血小板栓子,并参与凝血因子的激活。
凝血途径包括内源性凝血途径和外源性凝血途径,两者相互关联,共同维持血液的正常凝固。
1
2
3
抗凝与纤溶调节平衡
抗凝系统包括多种抗凝物质,如抗凝血酶、蛋白质C系统等,它们能够抑制凝血因子的活性,防止血液过度凝固。
抗凝系统
纤溶系统
平衡调节
纤溶系统能够溶解已形成的血栓,保证血管的通畅性。纤溶酶原激活剂是纤溶系统的关键物质,能够将纤溶酶原激活为纤溶酶,从而发挥纤溶作用。
抗凝与纤溶系统之间存在精细的平衡调节机制,确保血液在需要时能够正常凝固,同时避免血栓形成。
血管内皮细胞受损时,会暴露出内皮下组织,触发血小板粘附和聚集,进而形成血栓。
血栓形成关键诱因
血管内皮损伤
血流缓慢时,血液中的细胞和物质容易在血管壁沉积,形成血栓。例如,长期卧床的病人容易出现下肢深静脉血栓形成。
血流缓慢
某些疾病或药物会导致血液处于高凝状态,如恶性肿瘤、弥散性血管内凝血等,这些情况下血液容易凝固形成血栓。
血液高凝状态
02
常规实验室检查
凝血四项检测分析
凝血酶原时间(PT)
凝血酶时间(TT)
活化部分凝血活酶时间(APTT)
纤维蛋白原(FIB)
反映外源性凝血途径的功能,PT延长见于先天性凝血因子缺乏、严重肝病、维生素K缺乏等。
反映内源性凝血途径的功能,APTT延长见于血友病、严重肝病、纤溶亢进等。
反映凝血共同途径的功能,TT延长见于异常纤维蛋白原血症、纤溶亢进等。
参与凝血过程,FIB升高见于感染、炎症、肿瘤等,降低见于严重肝病、DIC等。
血小板功能评估方法
血小板计数
反映血小板的数量,减少见于再障、急性白血病、脾功能亢进等。
血小板功能试验
包括血小板粘附试验、聚集试验、释放试验等,全面评估血小板功能。
血小板聚集功能
反映血小板的聚集能力,增强见于血栓前状态、血栓性疾病等,减弱见于血小板无力症、巨大血小板综合征等。
血小板活化标志物
反映血小板的活化程度,如GMP-140、CD62P等,增高见于血栓前状态、血栓性疾病等。
D-二聚体临床意义
反映纤溶活性
D-二聚体是纤溶酶分解交联纤维蛋白的产物,其水平升高反映纤溶活性增强。
诊断血栓性疾病
D-二聚体升高可见于深静脉血栓、肺栓塞、DIC等血栓性疾病,具有重要的临床诊断价值。
鉴别原发性与继发性纤溶亢进
原发性纤溶亢进时,D-二聚体升高明显;继发性纤溶亢进时,D-二聚体常正常或轻度升高。
监测溶栓效果
溶栓治疗时,D-二聚体水平升高,可反映溶栓药物的效果及纤溶过程的亢进程度。
03
特殊诊断技术
血栓弹力图应用
血栓弹力图(TEG)原理
通过检测血液凝固和纤溶过程中物理特性的变化,反映凝血因子、血小板、纤溶等功能。
临床应用
评估血栓形成的危险性、指导抗血小板和抗凝治疗、监测溶栓效果等。
优点
快速、全面、准确反映凝血和纤溶状态,不受肝素等药物影响。
局限性
无法直接反映血管壁和内皮功能,对血小板数量和功能评估不够精确。
遗传性血栓筛查
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有血栓家族史、反复血栓形成、早期动脉粥样硬化等高风险人群。
筛查对象
基因检测、凝血功能检测、血栓弹力图等。
筛查方法
凝血因子缺陷、抗凝物质缺乏、纤溶系统异常等。
筛查项目
01
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02
早期发现遗传性血栓风险,指导预防性抗凝和溶栓治疗。
筛查意义
04
血管成像检查选择
血管成像技术
DSA
MRA
CTA
数字减影血管造影(DSA)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等。
可实时显示血管形态和血流情况,是诊断血管病变的金标准,但具有创伤性、辐射性。
无创、无辐射,对血管壁和血流显示效果好,但易受磁场干扰和伪影影响。
快速、无创、覆盖范围广,对血管狭窄、斑块、动脉瘤等病变检出率高,但需要使用碘造影剂。
04
常见疾病诊断
深静脉血栓判定
下肢肿胀、疼痛、浅静脉扩张,静脉血栓部位有压痛。
临床表现
超声技术检测静脉血栓,静脉顺行造影可确定深静脉血栓的存在。
辅助检查
D-二聚体升高,但特异性较低,需结合临床表现和其他检查结果进行综合判断。
血液检查
肺栓塞鉴别流程
临床表现
突然出现的呼吸困难、胸痛、咯血,严重者可出现休克。
01
辅助检查
胸部CT、MRI、放射性核素肺通气/血流灌注显像有助于诊断。
02
血液检查
D-二聚体升高,动脉血气分析可出现低氧血症、低碳酸血症。
03
弥漫性
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