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上消化道出血休克急救演讲人：日期:

目录02临床表现与识别01概述与病理机制03紧急处理措施04液体复苏策略05药物治疗方案06后续干预路径

01概述与病理机制

定义与发病机制指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰管、胆管病变引起的急性出血，导致循环血容量急剧减少，进而出现休克症状。上消化道出血休克大量失血引起血容量减少，导致微循环障碍，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，功能障碍。发病机制

主要病因分类消化性溃疡急性溃疡侵蚀血管引起大出血。食管胃底静脉曲张破裂肝硬化门脉高压导致食管胃底静脉曲张，易破裂出血。急性胃黏膜病变严重烧伤、大手术、多器官功能衰竭等应激状态下，胃黏膜微循环障碍、缺氧、黏液分泌减少，形成溃疡并大量出血。胃癌肿瘤组织坏死、破裂，引起上消化道出血。

失血性休克病理生理血容量减少细胞代谢紊乱微循环障碍多器官功能障碍大量失血导致循环血容量急剧减少，静脉回心血量减少，心排血量降低。血容量减少导致微循环障碍，毛细血管网灌注不足，组织缺氧、代谢产物积聚。微循环障碍引起细胞缺氧、代谢紊乱，如乳酸堆积、ATP生成减少等，导致细胞功能障碍。细胞功能障碍逐渐累及多个器官系统，如心、肺、肾、脑等，出现多器官功能障碍综合征。

02临床表现与识别

典型症状表现上消化道大量出血后，常出现呕血症状，呕出的血液多为鲜红色；血液在肠道内停留时间较长时，可出现黑粪。呕血与黑粪失血性周围循环衰竭发热出血量较大时，患者可出现头晕、心慌、乏力、口干、出冷汗、肢体厥冷等失血性周围循环衰竭的表现。上消化道出血后，部分患者可出现低热，多不超过38.5℃，持续3-5天。

血压下降出血量大时，血压可明显下降，甚至出现休克。心率加快心率增快是失血性休克的早期表现，但需注意与原发心脏病导致的心率加快相鉴别。呼吸变化休克早期，呼吸频率加快，呼吸深大，休克晚期可出现呼吸浅慢。体温变化体温偏低或升高，均可能是休克的表现。生命体征识别

风险评估分级收缩压正常或稍增高，舒张压增高，但脉压差缩小，其他体征如少尿、神志清楚等。轻度休克收缩压降至90-70mmHg，脉压差小，出现少尿、神志模糊等。中度休克收缩压降至70mmHg以下或测不到，出现无尿、昏迷等严重症状。重度休克

03紧急处理措施

急救体位管理抬高双下肢患者取仰卧位，抬高双下肢，以促进血液回流，增加脑部及重要器官的血液供应。01保暖措施采取保暖措施，避免患者体温过低。02保持安静保持环境安静，减少患者烦躁和焦虑。03

气道保护与供氧气管插管准备如患者昏迷或呼吸功能衰竭，需立即进行气管插管，使用呼吸机辅助呼吸。03给予高浓度、高流量的氧气吸入，以纠正休克引起的缺氧。02吸氧治疗保持呼吸道通畅清除口腔、鼻腔分泌物及呕吐物，确保呼吸道畅通。01

禁食与胃肠减压立即禁食，禁止患者进食和饮水，以减少胃肠道负担和出血。禁食处理胃肠减压观察出血情况放置胃管，引流胃内容物，降低胃内压力，减少出血。通过胃管观察出血量和性状，为治疗提供重要信息。

04液体复苏策略

晶体/胶体液选择平衡盐溶液（如乳酸林格氏液）是首选，能快速补充血容量，且不会引发高钠血症或低钠血症。晶体液如白蛋白、血浆或羟乙基淀粉等，用于维持血管内容量，防止液体渗出。胶体液

补液速度与目标01补液速度根据患者情况调整，通常先快后慢，前4小时补入总量的50%左右，之后根据血压、心率等调整补液速度。02补液目标恢复组织灌注，维持血压稳定，纠正电解质紊乱，保证尿量充足。

血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%时考虑输血，同时根据患者临床表现和实验室检查结果综合判断。输血指征密切监测患者血压、心率、呼吸频率、尿量、中心静脉压等指标，以及定期检测血常规、电解质、血气分析等，以评估液体复苏效果和患者情况。监测指标0102输血指征与监测

05药物治疗方案

抑制血小板聚集，防止血栓形成。血小板聚集抑制剂促进血液凝固，加速止血。凝血因血管收缩，减少出血。血管收缩剂抑制纤维蛋白溶解，巩固止血效果。纤维蛋白溶解抑制剂止血药物应用

抑酸剂静脉使用抑制胃酸分泌，降低胃内酸度，有助于止血。质子泵抑制剂减少胃酸分泌，降低胃内酸度。H2受体阻断剂增强胃黏膜屏障功能，防止胃酸对胃黏膜的损伤。胃黏膜保护剂

血管活性药物调整血管收缩剂扩张血管药物强心药物血液扩容剂增加外周血管阻力，提高血压，改善组织灌注。扩张外周血管，降低心脏负荷，改善微循环。增强心肌收缩力，提高心排出量，改善组织灌注。增加血容量，提高血压，改善组织灌注。

06后续干预路径

内镜检查时机特殊情况下的内镜检查如患者一直持续出血，应随时进行内镜检查，以确保患者安全。03在病情稳定后，尽早进行内镜检查，避免再次出血。0224-48小时内进行早期内镜检查有助于确定出血部位和原因，及时进行内镜下止血治疗。01

手术干预指征