Endothelial功能障碍-洞察及研究 .pdf

EndotheIiaI功能障碍

第一部分内皮功能正常状态2

第二部分内皮依赖血管舒张9

第三部分内皮依赖血管收缩16

第四部分内皮屏障功能失调23

第五部分花四烯酸代谢异常28

第六部分氧化应激水平升高32

第七部分一氧化氮合成减少38

第八部分内皮功能障碍标志物45

第一部分内皮功能正常状态

关键词关键要点

内皮细胞的结构与组成

1.内皮细胞是构成血管内壁的单一细胞层，具有高度可塑

性和功能性，主要由紧密连接的细胞组成，形成连续的屏

障。

2.内皮细胞表面表达多种受体和离子通道，如一氧化氮合

酶（NOS）和钙离子通道，参与血管张力的调节和信号传导。

3.内皮细胞含有多种物活性分子，如一氧化氮（NO）、

前列环素（PGI2）和血管紧张素转换酶（ACE）,这些分子

共同维持血管的正常功能。

内皮依赖性血管舒张机制

1.内皮依赖性血管舒张（EDR）主要由一氧化氮（NO）介

导，NO由内皮型一氧化氮合酶（eNOS）合成，并作用于血

管平滑肌细胞，引起钙离子浓度下降和肌球蛋白轻链磷酸

酶活化。

2.前列环素（PGI2）和前列腺素12（PGI2）等其他血管活

性物质也参与EDR,通过激活腺昔酸环化酶（AC）和蛋白

激酶A（PKA）途径，促进血管舒张。

3.EDR还涉及缓激肽系统（BKCa通道）和内皮源性舒张

因子（EDHF）的参与，这些机制在理条件下协同作用，

维持血管张力稳定。

内皮依赖性血管收缩机制

1.内皮依赖性血管收缩（EDS）主要由内皮源性收缩因子

（EDCF）介导，如内皮源性收缩因子（EDCF）和血管紧张

素II（Anll）,这些因子通过激活血管紧张素受体（ATI）

和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途径，促进血管收缩。

2.血管紧张素II（Anll）由血管紧张素转换酶（ACE）催

化成，并通过ATI受体激活平滑肌细胞，导致钙离子内

流和肌球蛋白轻链磷酸化。

3.其他EDS机制包括内皮源性收缩因子（EDCF）的释放，

如内皮源性收缩因子（EDCF）和内皮源性收缩因子

（EDCF）,这些因子通过激活钾通道（K+通道）和钙离子

释放，促进血管收缩。

内皮细胞的抗血栓形成功能

1.内皮细胞通过表达抗血栓形成分子，如组织因子（TF）

和前列环素（PGI2）,抑制血小板聚集和