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细胞免疫新教材
演讲人：
日期:
目录
CONTENTS
01
免疫系统基础认知
02
细胞免疫核心机制
03
免疫应答调节过程
04
疾病相关免疫现象
05
前沿研究技术体系
06
教学实施方案
01
免疫系统基础认知
免疫系统组成架构
包括骨髓、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等，它们共同协作，实现免疫防御、免疫监视和免疫自稳功能。
免疫器官
免疫细胞
免疫活性物质
包括淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞和血小板等，它们能够识别并清除体内的异物和病原体。
包括抗体、溶菌酶、补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子，它们能够增强或抑制免疫细胞的活性，从而发挥免疫作用。
免疫细胞分类特征
淋巴细胞
01
主要存在于淋巴管中，分为T细胞和B细胞，T细胞能够直接杀伤被感染的细胞或癌细胞，B细胞能够产生抗体，参与体液免疫。
单核吞噬细胞
02
包括单核细胞和巨噬细胞，它们能够吞噬和消化病原体，并将处理后的病原体信息呈递给T细胞，启动细胞免疫。
中性粒细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞
03
它们主要通过吞噬和杀伤病原体来发挥作用，其中嗜酸粒细胞对于寄生虫的免疫有重要作用，嗜碱粒细胞则与过敏反应有关。
肥大细胞和血小板
04
肥大细胞能够释放组胺等炎性介质，参与过敏反应和急性炎症，血小板则能够在伤口处形成血栓，防止病原体扩散。
免疫细胞通过表面的受体识别抗原，这些受体具有高度的特异性，能够精确识别不同的病原体。
抗原识别受体分为T细胞受体和B细胞受体，T细胞受体能够识别被感染的细胞或癌细胞表面的抗原，而B细胞受体则能够识别游离在体液中的抗原。
抗原识别分子基础
抗原识别受体与抗原结合后，会启动免疫细胞的活化过程，引发一系列免疫反应，最终清除病原体。
02
细胞免疫核心机制
T细胞活化双信号机制
T细胞受体（TCR）识别抗原肽-MHC分子，启动T细胞活化。
第一信号
共刺激分子（如CD28）与配体结合，增强T细胞活化信号。
第二信号
T细胞进入无能状态或凋亡，避免自身免疫反应。
缺失第二信号
细胞毒性作用执行路径
颗粒酶途径
释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞穿孔和凋亡。
死亡受体途径
抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）
配体（如FasL）与靶细胞上死亡受体（如Fas）结合，启动凋亡程序。
Fc受体识别抗体包被的靶细胞，触发杀伤。
1
2
3
免疫突触信号传导
信号转导途径
通过蛋白激酶、磷酸酶等分子，将活化信号传递至细胞核，调控基因表达。
03
TCR与抗原肽-MHC分子、共刺激分子等相互作用，传递活化信号。
02
受体-配体相互作用
免疫突触形成
T细胞与抗原呈递细胞（APC）或靶细胞间形成特殊结构，促进信号传导。
01
03
免疫应答调节过程
免疫耐受形成原理
指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体。
免疫耐受的概念
免疫耐受的形成机制
免疫耐受的生理意义
包括固有性免疫耐受和适应性免疫耐受。固有性免疫耐受主要与遗传和免疫细胞发育相关，适应性免疫耐受则与抗原特性和机体免疫系统状态有关。
维持机体对自身成分的免疫无反应性，防止自身免疫病的发生，同时对抗原的免疫应答进行调控，避免过度免疫应答导致的组织损伤。
炎症反应是机体对刺激的一种防御反应，有助于清除病原体和受损组织，促进组织修复和恢复。
炎症反应调控网络
炎症反应的生理作用
包括促炎因子和抗炎因子的平衡、免疫细胞的迁移和分化、以及神经-内分泌-免疫调节网络的相互作用。
炎症反应的调控机制
过度或持续的炎症反应可能导致组织损伤和疾病，如感染、自身免疫病、动脉粥样硬化等。
炎症反应失控的后果
记忆细胞的定义
在初次免疫应答中，部分B细胞在抗原刺激下分化为记忆细胞，并长期存活于机体内。当再次遇到相同抗原时，记忆细胞迅速增殖并分化为效应细胞。
记忆细胞的生成过程
记忆细胞的生理意义
提高机体对抗原的免疫记忆能力，使机体在再次遇到相同抗原时能够更快、更有效地产生免疫应答，从而保护机体免受病原体的侵害。
记忆细胞是体液免疫中由B细胞分化而来的一种免疫细胞，能够在再次遇到相同抗原时迅速增殖并分化为效应细胞，产生强烈的免疫应答。
记忆细胞生成机制
04
疾病相关免疫现象
自身免疫病病理模型
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自身抗体识别并结合自身抗原，导致组织损伤和功能障碍。
自身抗体与自身抗原结合
遗传易感性和环境因素共同作用，导致自身免疫病发生。
遗传与环境因素
T细胞和B细胞对自身抗原产生异常反应，破坏自身组织。
细胞免疫失调
01
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02
如红斑狼疮、类风湿性关节炎、自身免疫性肝病等。
病理模型种类
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干扰素通过抗病毒蛋白的合成抑制病毒复制和扩散。
干扰素的作
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