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小儿感染性休克临床诊疗要点
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
病理生理机制
03
临床表现辨识
04
紧急救治流程
05
综合治疗策略
06
预后管理规范
01
疾病概述
01
疾病概述
PART
基本定义与发病机制
定义
感染性休克是由各种病原微生物及其毒素侵入人体，引起的全身性炎症反应综合征，伴有血压下降和组织灌注不足。
01
发病机制
主要包括炎症介质释放、循环血容量减少、微循环障碍、细胞代谢异常等方面。
02
高危人群分布特征
年龄
免疫状态
慢性疾病
病原体接触史
婴幼儿及老年人更易发生感染性休克，尤其是6个月至5岁的婴幼儿。
免疫功能低下或缺陷的人群，如长期使用免疫抑制剂、放疗或化疗的患者。
患有慢性疾病的人群，如恶性肿瘤、糖尿病、肝病、营养不良等。
近期有感染或接触过病原体的人群，如患有上呼吸道感染、肺炎、腹泻等感染性疾病。
早期感染性休克的诊断主要依赖于临床表现，如低血压、心动过速、呼吸急促等症状。
国际诊断标准演变
早期标准
随着医学的发展，感染性休克的诊断标准逐渐完善，包括血压下降、组织灌注不足、器官功能障碍等多方面的指标。
现代标准
近年来，感染性休克的诊断标准不断更新，如SEPSIS-3标准强调器官功能障碍的评估，以及乳酸水平等指标在诊断中的重要性。
最新标准
02
病理生理机制
PART
微循环功能障碍
感染、缺氧等因素导致毛细血管前括约肌收缩，引起“只出不进”的现象。
毛细血管前括约肌收缩
血管内皮细胞损伤，血小板和纤维蛋白沉积形成微血栓，阻塞微循环。
微血栓形成
红细胞聚集，血液粘稠度增高，流速减慢，加重微循环障碍。
血液流变学改变
全身炎性反应触发
细菌内毒素
炎症介质瀑布样效应
细胞因子释放
革兰阴性杆菌释放的内毒素，如脂多糖，与体内补体、抗体等结合，激活单核-巨噬细胞系统，释放肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等炎性介质。
感染、损伤等刺激下，免疫细胞和非免疫细胞合成和释放大量细胞因子，如TNF、IL-1、IL-6等，参与全身炎性反应。
炎症介质之间相互作用，形成瀑布样级联反应，使炎症反应不断扩大和失控。
多器官衰竭进程
休克早期，由于微循环障碍，组织缺氧、缺血，导致各器官功能受损，以心、肺、肾、脑等重要器官最为明显。
早期衰竭
中期衰竭
晚期衰竭
随着休克的发展，缺氧、酸中毒、内环境紊乱等因素进一步加重器官损伤，出现明显的功能衰竭，如肾衰竭、呼吸衰竭等。
休克未能得到及时纠正，多器官功能衰竭逐渐加重，出现难以逆转的病理变化，如弥漫性血管内凝血（DIC）、多器官系统衰竭（MOSF）等。
03
临床表现辨识
PART
烦躁不安、淡漠或嗜睡，甚至出现惊厥、昏迷。
神志改变
呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征等呼吸困难表现。
呼吸变化
01
02
03
04
发热或体温不升，常表现为四肢厥冷、皮肤湿冷。
体温异常
厌食、呕吐、腹泻、腹胀等。
消化系统症状
早期预警体征
收缩压低于同年龄儿童正常值的2个标准差以上。
血压下降
血流动力学变化
心率增快，心音低钝，可能伴有心律失常。
心率增快
皮肤苍白、发绀、花斑，毛细血管再充盈时间延长。
皮肤灌注不良
早期尿量明显减少，甚至无尿。
尿量减少
器官损伤特异性表现
神经系统
烦躁不安、嗜睡、昏迷、惊厥，甚至出现脑水肿、颅内压增高。
01
呼吸系统
呼吸急促、费力，肺部可出现湿啰音、喘鸣音，甚至急性呼吸窘迫综合征。
02
心血管系统
心率增快、心音低钝、心律失常，严重者可出现心力衰竭、心源性休克。
03
肾脏
尿量减少、无尿，甚至出现急性肾功能衰竭。
04
04
紧急救治流程
PART
黄金1小时复苏方案
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快速评估患儿的生命体征、意识状态、肤色、呼吸、心率和毛细血管再充盈时间。
初步评估
恢复患儿的组织灌注和氧供，纠正休克状态。
复苏目标
迅速建立静脉通道，给予有效的抗生素和液体复苏。
紧急处理
01
03
02
持续监测患儿的生命体征和临床表现，随时调整治疗方案。
监测与评估
04
液体复苏管理原则
液体种类
复苏速度
复苏量
复苏目标
选择等渗晶体液，如生理盐水或平衡盐溶液。
快速、大量输入液体，以恢复患儿的血容量和循环功能。
根据患儿的体重、失水量和病情严重程度计算复苏量。
改善患儿的组织灌注和氧供，纠正休克症状。
血管活性药物选择
多巴胺
可增强心肌收缩力，提高血压和组织灌注。
肾上腺素
可收缩外周血管，提升血压，但可能影响组织灌注。
硝普钠
可扩张外周血管，减轻心脏负荷，适用于心源性休克。
酚妥拉明
可扩张肺血管，改善肺循环，适用于感染性休克伴肺动脉高压。
05
综合治疗策略
PART
目标导向抗感染治疗
密切监测患儿的生命体征、临床表现和实验室指标，以便尽早发现感染性休克。
早期诊断
根据病原菌的种类和药
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