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细胞病理学基础与病变机制
演讲人：
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目录
CONTENTS
01
细胞结构病理基础
02
细胞适应性反应
03
细胞损伤与死亡
04
炎症与修复机制
05
肿瘤细胞病理特征
06
细胞病理诊断技术
01
细胞结构病理基础
细胞膜病理变化
细胞膜通透性改变
细胞膜通透性增加，物质进出细胞受阻，导致细胞内外离子失衡、水分子渗透失衡。
01
细胞膜破坏
细胞膜完整性受到破坏，导致细胞内容物外泄，引起周围组织的炎症反应。
02
细胞膜脂质过氧化
自由基等氧化剂攻击细胞膜脂质，导致脂质过氧化，进而影响细胞膜的流动性和功能。
03
细胞器功能障碍
线粒体功能障碍
溶酶体破裂
内质网应激
线粒体是细胞的“能源工厂”，其功能障碍将导致ATP生成减少，影响细胞的能量供应。
内质网是细胞内蛋白质合成和脂质合成的重要场所，其应激反应可导致蛋白质折叠异常和脂质代谢紊乱。
溶酶体是细胞内的“消化器官”，其破裂将释放多种水解酶，导致细胞自溶和损伤。
细胞核异常表现
细胞核体积增大、核膜凹陷或外凸、染色质凝聚等形态学改变。
核结构异常
核仁是合成核糖体的场所，其异常可表现为核仁肥大、数量增多或减少等。
核仁异常
包括有丝分裂和减数分裂异常，可导致遗传信息传递紊乱和细胞增殖失控。
核分裂异常
02
细胞适应性反应
萎缩
细胞体积缩小，功能减退，常见于营养不良、慢性感染等情况。
代偿机制
通过加强其他细胞或组织的功能，以弥补受损细胞或组织的缺陷，包括代谢性代偿、功能性代偿和结构性代偿。
萎缩与代偿机制
增生与化生类型
01
增生
细胞有丝分裂活跃，导致组织或器官内细胞数目增多，包括生理性增生和病理性增生。
02
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，包括上皮化生、骨与软骨化生、浆膜化生等。
肥大与增生区别
肥大
细胞体积增大，功能增强，常见于代谢需求增加、激素刺激等情况。
01
增生
细胞数量增多，导致组织或器官体积增大，常见于再生、修复和肿瘤等情况。两者在本质和发生机制上有明显区别。
02
03
细胞损伤与死亡
坏死类型与病理特征
凝固性坏死
细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
01
液化性坏死
因坏死细胞中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，导致细胞组织坏死后易发生溶解液化。
02
纤维素样坏死
结缔组织及小血管壁的一种变性坏死，呈细丝、颗粒或小条块状，像纤维蛋白，染色时着色呈鲜红色，有时呈纤维素染色。
03
坏疽
指局部组织大块坏死并继发腐败菌的感染，分为干性、湿性和气性等类型，其病理特征因病情不同而有所差异。
04
凋亡信号通路解析
外源性凋亡途径
由细胞表面的死亡受体与配体结合启动，通过激活caspase-8等凋亡相关酶，进而激活下游的凋亡执行酶，导致细胞凋亡。
内源性凋亡途径
凋亡的负调控机制
由细胞内部的信号分子，如DNA损伤、氧化应激等，激活细胞内的凋亡相关蛋白，如Bax、Bak等，导致线粒体膜通透性改变，释放细胞色素C等凋亡因子，进而激活caspase-9等凋亡相关酶，引发细胞凋亡。
包括凋亡抑制蛋白的表达、凋亡相关酶的失活、凋亡信号的传导受阻等，这些机制可以抑制凋亡的发生，维持细胞稳态。
1
2
3
自噬相关病理过程
自噬是细胞内的一种自我降解和更新机制，可以清除受损、衰老或多余的细胞器和蛋白质，维持细胞内环境的稳定。
自噬的生理作用
自噬的病理意义
自噬与疾病的关系
在病理状态下，自噬水平异常升高或降低都可能对细胞造成损伤，如过度自噬可能导致细胞死亡，而自噬不足则可能导致细胞内废物堆积，影响细胞功能。
自噬异常与多种疾病的发生和发展密切相关，如神经退行性疾病、肿瘤、感染性疾病等，研究自噬的病理过程有助于为这些疾病的治疗提供新的思路和方法。
04
炎症与修复机制
巨噬细胞
吞噬并处理病原体、受损细胞和细胞残片，释放炎症介质。
01
中性粒细胞
通过吞噬和杀伤细菌等微生物发挥防御作用。
02
淋巴细胞
参与细胞免疫，对抗病毒和肿瘤细胞。
03
嗜酸性粒细胞
主要针对寄生虫和过敏反应。
04
炎性细胞浸润类型
损伤严重或反复时，纤维结缔组织增生，形成瘢痕。
纤维化
新生毛细血管和纤维母细胞构成肉芽组织，填补缺损。
肉芽组织形成
01
02
03
04
损伤较轻时，同类细胞增殖修复，恢复原有结构和功能。
再生
通过细胞外基质合成与降解，调整组织结构和功能。
组织重塑
修复性再生与纤维化
持续炎症导致组织细胞变性坏死，影响器官功能。
组织破坏
慢性炎症病理影响
慢性炎症刺激纤维组织增生，形成永久性瘢痕。
纤维化加重
长期慢性炎症可能诱发细胞癌变，如肝炎与肝癌。
癌症风险增加
慢性炎症导致免疫系统功能异常，易感染其他疾病。
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