儿科学第六章 新生儿与新生儿疾病 第三节 胎儿宫内生长异常.pptxVIP

第六章;胎儿宫内生长异常;重点难点;一、宫内生长迟缓与小于胎龄儿;病因

IUGR和SGA常由母亲、胎儿、胎盘等因素所致;母亲因素

人口统计学：孕母种族、经济状况、文化背景

孕前：低体重别身高、身材矮小、慢性内科疾病、营养不良（尤其发生在孕晚期）、母亲低出生体重、此次妊娠前有生产低出生体重儿历史、子宫或宫颈发育异常、产次（＞5）

妊娠期：多胎、多产、贫血、血红蛋白浓度增加、胎儿疾病、产前子痫及高血压、感染、胎盘问题、胎膜早破、重体力劳动、高海拔、肺部或肾脏疾病、辅助生殖技术等

社会行为方面：教育程度低、吸烟、无或未规律产检、妊娠期间体重增加慢、滥用酒精及药物、接触放射线、妊娠间隔期短（＜6个月）、年龄（＜16岁或＞35岁）、心理压力等;胎儿因素

慢性宫内感染（如TORCH感染）或缺氧是导致IUGR的重要原因，尤其孕早期的感染

双胎或多胎

染色体畸变及染色体疾病

遗传代谢病

性别、胎次不同：女婴、第一胎平均出生体重常低于男婴和后几胎

种族或人种不同;

母亲子宫异常、胎盘功能不全，将影响胎盘的转运功能

胎儿对于胎盘营养物质的转运和吸收也受到本身基因的调控

脐带异常;临床分型;围生期窒息：宫内常处于慢性缺氧环境中，常并发围生期窒息，且多留有不同程度的神经系统后遗症

先天性畸形：染色体畸变或慢性宫内感染可引起;低血糖：非匀称型发生率更高，其原因包括：

肝糖原贮存减少

糖异生底物，如脂肪酸和蛋白质缺乏，糖异生酶活力低下

胰岛素水平相对较高，而儿茶酚胺水平较低

游离脂肪酸和甘油三酯氧化减少，使能源系统中各种物质间转化受到限制

出生时如有缺氧情况，使糖原贮存更趋于耗竭，极易发生低血糖;红细胞增多症-高黏滞度综合征

胎儿宫内慢性缺氧引起红细胞生成素水平增加、红细胞增多

当静脉血的红细胞比容（HCT）≥0.65，血黏度18cps，可诊断

由于血黏稠度增高而影响组织正常灌注，导致全身各器官受损而出现一系列临床症状和体征，如呼吸窘迫、青紫、低血糖、心脏扩大、肝肿大、黄疸、坏死性小肠结肠炎等，并且进一步加重低血糖和脑损伤;胎粪吸入综合征

宫内???氧、肠蠕动增加和肛门括约肌松弛使胎便排入羊水。当胎儿在产前或产程中吸入污染胎粪的羊水，则引起胎粪吸入综合征;有围生期窒息者出生后立即进行复苏

注意保暖，维持体温在正常范围，减少能量消耗

尽早开奶，监测血糖；预防低血糖，能量不足者可给予部分静脉营养;部分换血疗法

指征：

周围静脉血HCT0.65且有症状者，应部分换血

周围静脉血HCT0.60~0.70但无症状者，应每4~6小时监测HCT，同时输入液体或尽早喂奶

周围静脉血HCT0.70但无症状者是否换血尚存争议;部分换血疗法

换血量（ml）＝[血容量×（实际HCT-预期HCT）×体重（kg）]/实际HCT

新生儿血容量约为100ml/kg，糖尿病母亲的婴儿为80~85ml/kg

预期血细胞比容以0.55~0.60为宜

换出血量代以补充生理盐水或5%白蛋白;长期预后与病因、宫内受损发生的时间、持续时间、严重程度及出生后营养状况和环境有关

大部分小于胎龄儿出生后体重增长呈追赶趋势，随后身长也出现快速增长，生后第2年末达到正常水平，体格、智力发育正常

约8%出生体重或身长小于P3者出现终身生长落后

成年后胰岛素抵抗性糖尿病、脂质代谢病及心血管疾病等发病率高;二、大于胎龄儿;生理性因素：父母体格高大，或母孕期食量较大，摄入大量蛋白质等

病理性因素：孕母患糖尿病、胰岛细胞增生症、Rh血型不合溶血症、先天性心脏病（大血管错位）、Beckwith综合征等;由于体格较大，易发生难产而引起窒息、颅内出血或各种产伤

远期并发症：肥胖、2型糖尿病发生率远高于适于胎龄儿;原发疾病的临床表现

Rh血型不合者有重度高胆红素血症、贫血、水肿、肝脾肿大

大血管错位者常有气促、发绀及低氧血症

糖尿病母亲的婴儿常伴有早产、低血糖、肺透明膜病、高胆红素血症、红细胞增多症等

胰岛细胞增生症患儿有持续性高胰岛素血症及顽固性低血糖

Beckwith综合征患儿面容特殊，如突眼、大舌、面部扩张的血管痣、耳有裂纹，以及内脏大、脐疝、低血糖症等;预防难产和窒息

治疗各种原发疾病及其并发症;宫内生长迟缓与小于胎龄儿并非同义词，引起宫内生长迟缓和小于胎龄儿发生的原因包括了母亲、胎盘及胎儿等多方面的因素。其围生期死亡率明显高于适于胎龄儿，特别是合并围生期窒息及致命的先天畸形者。

而大于胎龄儿可能是生理因素所致，也可能是病理因素所致。病理因素所致者因其基础疾病不同而有不同的临床表现。