5心脏瓣膜病-PPT文档资料.pptxVIP

心脏瓣膜病

心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及〔或〕关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣

风湿性心脏病〔rheumaticheartdisease〕简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群

第一页，共八十五页。

我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9‰～2.9‰，儿童为0.4‰～2.7‰，80年代分别为1.99‰和0.25‰，它仍是我国常见的心脏病之一

瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多

第二页，共八十五页。

二尖瓣疾病二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄〔mitralstenosis〕的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎

单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累

第三页，共八十五页。

病因和病理

风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄：

①瓣膜交界处粘连

②瓣膜游离缘粘连约占15%

③腱索粘连融合占10%

④余为以上部位的复合病变

上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少

第四页，共八十五页。

病理生理

正常人的二尖瓣口面积为4－6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1－1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg

测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度

第五页，共八十五页。

二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩〔反响性肺动脉高压〕；③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞

重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭

第六页，共八十五页。

临床表现

一、病症

〔一〕呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿

〔二〕咯血:①突然大量咯血〔重度二狭〕；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰〔急性肺水肿〕；④肺梗死伴咯血

〔三〕咳嗽

〔四〕声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经

第七页，共八十五页。

二、体征“二尖瓣面容〞〔双颧绀红〕

〔一〕二尖瓣狭窄的心脏体征

①心尖搏动正常或不明显

②舒张期震颤

③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好

④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导

第八页，共八十五页。

第一心音亢进

常见于二尖瓣狭窄

二尖瓣位置低

心腔内压迅速上升

第九页，共八十五页。

〔二〕肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征

P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音

右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强

第十页，共八十五页。

并发症

一、心房颤抖

二、急性肺水肿

三、血栓栓塞

四、右心衰竭

五、感染性心内膜炎

六、肺部感染

第十一页，共八十五页。

实验室检查

一、X线检查

双心房影，梨形心脏〔左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张〕，肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移

二、心电图

重度二狭可有“二尖瓣型P波〞，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚

第十二页，共八十五页。

二尖瓣狭窄X线检查

左心房增大胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心

风心病二狭，瓣口面积1.2cm2

第十三页，共八十五页。

三、超声心动图

为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法

M型：二尖瓣城墙样改变〔EF斜率降低，A峰消失〕，后叶向前移动及瓣叶增厚

二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积

四、心导管检查

第十四页，共八十五页。

M型见“城垛样〞改变

第十五页，共八十五页。

1二尖瓣粘连狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连狭窄;

3左房内云雾状影

第十六页，共八十五页。

诊断和鉴别诊断

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊

心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：

①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等

②Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全

③左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿