病理课件细胞和组织的适应损伤与修复整理.pptVIP

（四）病理变化1.肉眼观病变脏器体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白而无光泽，似沸水里煮过。第30页，共81页，星期日，2025年，2月5日2.光镜：病变细胞体积增大，胞浆内布满红染的细小颗粒，称为颗粒变性， 若进一步发展，细胞更趋肿大，胞质疏松、淡染，称为水样变性。最严重时，整个细胞高度膨胀，圆而透亮，称气球样变。第31页，共81页，星期日，2025年，2月5日肝细胞水肿第32页，共81页，星期日，2025年，2月5日肾小管上皮细胞水肿第33页，共81页，星期日，2025年，2月5日二、脂肪变性（一）概念：正常不含脂滴的细胞出现了脂滴，或正常含有少量脂滴的细胞（饱食后的肝细胞）脂滴增多，称为脂肪变性。第34页，共81页，星期日，2025年，2月5日（二）好发部位：心、肝、肾等器官实质细胞，其中以肝脏为最多见。第35页，共81页，星期日，2025年，2月5日（三）病变1.肉眼：肝体积均匀性肿大，边缘钝，包膜紧张，色淡黄，质软，比重减轻。切面有油腻感,正常肝纹理消失，实质隆起，间质下陷。2.镜下：细胞肿大，胞浆内有大小不等空泡。（四）结局：可逆。第36页，共81页，星期日，2025年，2月5日第37页，共81页，星期日，2025年，2月5日三、玻璃样变性（一）概念：在细胞内或细胞外间质中出现均匀、红染的半透明毛玻璃样物质称为玻璃样变性，又称透明变性。第38页，共81页，星期日，2025年，2月5日（二）常见类型有三种：1.血管壁玻璃样变性（1）部位：良性高血压病的细动脉，尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。（2）机制：由于细动脉持续痉挛，使内膜通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于血管壁，还可有基底膜样物质沉着。第39页，共81页，星期日，2025年，2月5日脾脏白髓中央动脉玻变第40页，共81页，星期日，2025年，2月5日2.结缔组织玻璃样变性（1）部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。（2）肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性→毛玻璃状。（3）镜下：纤维细胞减少，胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物。第41页，共81页，星期日，2025年，2月5日第42页，共81页，星期日，2025年，2月5日3.细胞内玻璃样变性（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体（3）浆细胞胞浆内的Russell小体第43页，共81页，星期日，2025年，2月5日第3节细胞死亡第44页，共81页，星期日，2025年，2月5日细胞死亡的概念细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称细胞死亡（celldeath）。包括坏死和凋亡两大类。第45页，共81页，星期日，2025年，2月5日一、坏死（一）概念：活体局部组织、细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来。第46页，共81页，星期日，2025年，2月5日（二）基本病变1.细胞核改变：坏死的主要形态学标志。正常细胞核固缩核碎裂核溶解第47页，共81页，星期日，2025年，2月5日2．细胞浆和细胞膜的变化（1）因细胞浆内嗜碱性核糖体减少或解体，细胞浆呈强嗜酸性而红染。（2）细胞浆内的细胞器崩解呈颗粒状。（3）最后细胞膜崩解，细胞内容物溢出，引起周围组织的炎症反应。第48页，共81页，星期日，2025年，2月5日3．间质的变化实质细胞坏死后，胶原纤维肿胀、崩解、最后与基质共同液化。最终死亡细胞与崩解的间质融合成一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。第49页，共81页，星期日，2025年，2月5日坏死的大体形态学变化的出现需要一定时间，一般来说，组织坏死后浑浊无光泽，颜色苍白；失去弹性；无血管搏动，切开无新鲜血液流出；无运动功能，无感觉。第50页，共81页，星期日，2025年，2月5日（二）坏死的类型1.凝固性坏死（1）发生机制：组织坏死后持续性酸中毒蛋白质变性凝固占优势。（2）好发部位：蛋白质丰富的实质性器官如脾、肾、心等。（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康组织有明显的分界。（4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可见组织结构的轮廓第51页，共81页，星期日，2025年，2月5日第52页，共81页，星期日，2025年，2月5日第53页，共81页，星期日，2025年，2月5日干酪样坏死（1）本质：彻底的凝固性坏死（2）结核病的特征性病变。（3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻，似奶酪，因而得名第54页，共81页，星期日，2025