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第十三章心功能不全广州中医药大学病理教研室

心血管系统的组成与功能组成：心脏、动脉、微循环、静脉。功能：正常的血液循环是保证机体新陈代谢顺利进行、维持内外环境稳定的基本条件。动脉静脉微循环心脏全代偿代偿阶段心功能不全不完全代偿失代偿阶段心力衰竭

1概念：心力衰竭是指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。2发病机制的主要环节：心肌舒缩功能降低3各种临床表现的基础：心输出量减少和血液在静脉系统淤积。心力衰竭的概念

第一节心力衰竭的病因、诱因与分类

0102一、心力衰竭的基本原因心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧，贫血，VitB1缺乏心肌炎、心肌梗死心肌病变原发性心肌心肌病、心肌纤维化舒缩功能障碍

压力负荷过重高血压、主动脉瓣狭窄01(前负荷)03(后负荷)肺A高压、肺栓塞容量负荷过重：瓣膜关闭不全022、心脏负荷过度

1.感染2.酸碱、电解质紊乱3.心律失常4.妊娠分娩?二、心功能不全的诱因——加重心脏负担，使心肌耗氧?或供血、供氧减少的因素

第二节心力衰竭的分类一、根据心力衰竭发生的部位左心衰竭（左室泵血功能下降，使肺循环淤血）右心衰(肺心病、肺动脉高压,体循环淤血)全心衰(心肌炎、心肌病、左心衰→右心衰)二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩性心力衰竭：冠心病、心肌病舒张性心力衰竭：心室舒张和充盈能力下降。高血压伴左室肥厚、狭窄性心包炎等

静脉回流增加心排出量增加按心输出量的高低分为低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血循环速度加快，或血容量增加

第四节心力衰竭发生机制

基本机制——心肌舒缩功能障碍01正常心肌舒缩的分子基础（1）02心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。03当这些因素改变时导致心衰。04粗肌丝——肌球蛋白收缩05肌节肌动蛋白蛋白06细肌丝向肌球蛋白调节07肌钙蛋白蛋白08

Ca2+通过与肌钙蛋白的TnC结合诱发收缩

（TnI抑制亚单位、TnT向肌球蛋白亚单位、TnC钙结合亚单位））舒张收缩Ca2+Ca2+

心肌舒缩的分子基础（2）钙离子在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重要作用。细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前提。ATP可以为粗细肌丝的滑动提供能量。

心肌细胞兴奋，肌膜去极化胞浆内钙离子浓度上升钙与肌钙蛋白结合钙-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合体，肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合钙离子激活肌球蛋白头部的ATP酶，ATP水解释放能量肌球蛋白头部定向偏转肌节缩短心肌收缩心肌兴奋-收缩偶联

心肌收缩性减弱决定心肌收缩的基本因素中任何一个因素发生改变，均会影响心肌的收缩力。收缩相关蛋白改变心肌细胞坏死心肌缺血、缺氧、感染、中毒心肌细胞凋亡心力衰竭的发生心肌细胞数量减少123心肌细胞数量减少4

心肌结构的改变心室扩张心肌收缩性减弱心力衰竭的发生

严重贫血、冠心病→心肌缺氧01能量生成障碍VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍02能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓03能量储备减少：磷酸肌酸含量减少04心肌能量代谢障碍

心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）肌质网对Ca2+转运功能障碍心肌缺血、缺氧→肌质网钙泵活性降低→对Ca2+摄取储存↓→释放Ca2+↓肌质网上的钙释放蛋白含量下降或活性降低，对Ca2+释放↓

01022、细胞外Ca2+内流障碍H+↑→H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白与Ca2+结合↓→兴奋-收缩偶联障碍肥大而衰竭的心肌→心肌内NE含量↓；肥大心肌β肾上腺素能受体的密度减少，反应性下降→β肾上腺素能受体兴奋时L型钙通道开放减少→Ca2+内流减少→兴奋-收缩偶联障碍3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

正常的心肌舒张过程：01胞浆内钙离子浓度下降钙离子与肌钙蛋白解离02肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白）心肌舒张03三、心室舒张功能异常

心肌缺血、缺氧，ATP↓，舒张期，肌膜上的钙ATP酶活性降低，使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌质网C