消化性溃疡讲稿.pptxVIP

1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求

讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗

消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概述

病因和发病机制消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生

保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基

H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常十二指肠胃上皮化生学说H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少致PU发生的几种假说：一、H.pylori

粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构H.pylori的作用机制

二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用

胃蛋白酶1pH＞4，失活2降解蛋白质分子3胃酸起决定性的作用4H+5胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变6三、胃酸和胃蛋白酶

DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素12345

PU有家族史：发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象四、遗传因素

DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染12五、胃十二指肠运动异常

A紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡B吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力C饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多D病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒七、其他危险因素六、应激与心理因素

部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角1同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡2胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡3直径大于2cm称巨大溃疡4病理

形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物

修复愈合，一般需4～8周01溃疡发展损伤血管→上消化道出血02穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡03幽门狭窄→幽门梗阻04恶变（1%以下）05演变与转归

消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）发作时上腹痛呈节律性周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性临床表现

溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛原因：疼痛性质：GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右疼痛部位：一、慢性节律性上腹痛

疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）

上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见伴随症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻并发症症状：0102二、其它症状

01缓解期：无明显体征02发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点三、体征

无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门